原發性高血壓患者平板運動試驗誘發心律失常分析

王煥霞 王瑤函 倪占玲 陳瓊 馮義靜 吳蕊 秦巧云

原發性高血壓(Essential Hypertion，EH)是常見的心血管疾病。左心室肥厚(Left ventricular hypertrophy，LVH)是其累及的主要靶器官損害，而LVH并發的惡性室性心律失常是猝死的危險因素之一[1]。本文通過對EH及EH并LVH患者行活動平板運動試驗，旨在探討EH及EH并LVH患者運動誘發心律失常的特點。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇筆者所在醫院2008年2月-2010年12月門診或住院EH患者158例，分為非LVH組93例，男65例，女28例，平均年齡(60.25±9.15)歲，EH病史(9.25±4.93)年；LVH組65例，男46例，女19例，平均年齡(61.46±9.98)歲，EH病史(16.78±7.95)年。EH診斷標準：收縮壓≥140 mm Hg，和(或)舒張壓≥90 mm Hg[2]。LVH診斷標準：左心室重量指數男≥125 g/m2，女≥120 g/m2[3]。健康對照組98例，男69例，女29例，平均年齡(60.68±8.45)歲。排除繼發性高血壓、糖尿病、心律失常及影響心律的疾病；其他心腦血管疾病、肝腎功能受損；有平板運動絕對及相對禁忌證者。

1.2 方法 采用美國GE公司MAX-1型活動平板運動系統，美國Suntech4240型運動血壓測量儀，Bruce運動方案，目標心率=220-年齡。實時監測運動前、運動中12導心電圖及血壓等變化，直至運動后8 min，隨時記錄心律失常。運動終止指標參照相關文獻[4]。用美國HP5500彩色超聲心動圖儀測量左室舒張期末內徑(LVDd)、室間隔(IVST)及左室后壁厚度(PWT)。計算左室質量指數=左室重量/體表面積，左室重量=0.8×1.04×[(LVDd+IVST+PWT)3- LVDd3]+0.60。

1.3 統計學處理 應用SPSS 13.0統計軟件，計數資料采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 非LVH與對照組比較 誘發心律失常總例數25例(26.88%)、室上性11例(11.83%)及室性14例(15.05%)分別高于對照組的8例(8.16%)、4例(4.08%)和4例(4.08%)，差異有統計學意義(P<0.05)；其中房性早搏、短陣房速、陣發性心房顫動及房室阻滯例數兩組間比較，差異無統計學意義(P>0.05)；偶發室性早搏、頻發室性早搏、聯律或多源室性早搏及短陣室速例數兩組間比較，差異亦無統計學意義(P>0.05)。見表 1。

2.2 LVH組與非LVH組比較 誘發心律失常總例數49例(75.38%)、室上性14例(21.54%)及室性35例(53.84%)，均高于非LVH組(P<0.05)；其中房性早搏、短陣房速、陣發性心房顫動及房室阻滯兩組比較，差異無統計學意義(P>0.05)；偶發室性早搏、頻發室性早搏、聯律或多源室性早搏、短陣室速均高與非LVH組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 運動試驗誘發心律失常情況 例(%)

3 討論

運動引起兒茶酚胺或腎上腺素分泌增加，心肌興奮性增高，正常人及心臟病患者均可誘發各種心律失常，以室性心律失常最常見[5]。本研究EH患者運動誘發心律失常發生率高于對照組，可能原因：(1)運動使EH患者腎素-血管緊張素-醛固酮系統及內皮素進一步激活，通過自律性增高、觸發活動與折返機制引發室性心律失常；(2)長期高血壓導致左心室及左心房壓增加，左心房容積擴大而組織缺血及纖維化，運動加重缺血致心房肌自律性及傳導性差異加大引發房性心律失常；(3)EH患者常伴冠狀動脈血管重構，管壁增厚而管腔縮小致心肌毛細血管面積減小，隨運動負荷增加心肌氧供需平衡失調，引起局部心肌供血不足，形成心律失常。

本研究發現，EH伴LVH患者運動誘發室性心律失常發生率明顯增高，說明左心室肥厚是室性心律失常易發基礎[6]，原因可能為：(1)LVH使心肌纖維拉長而排列紊亂，間質膠原纖維增生，致心肌細胞興奮和傳導性增加而不應期差別增大，細胞間傳導阻力增加，利于折返和自主異位興奮灶形成[7]；(2)肥厚心肌氧耗量增加而冠脈儲備更低，運動加重心肌供血-缺血矛盾，缺血區心肌除極或復極遲緩，復極離散度增加；(3)運動致血壓增高，心肌僵硬度增加而舒張功能減退，牽張力不協調導致心電活動不穩定誘發心律失常。

筆者認為，EH患者運動誘發心律失常發生率高于正常健康者，伴LVH者心律失常發生率更高，以室性心律失常為著。EH患者進行有效降壓的同時，應注重逆轉心室肥厚。建議重視對EH患者運動誘發心律失常的監測及防范。

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