李國軍 王 曉 劉 洋 張明輝
河南大學淮河臨床學院骨科,河南開封 475001
頸椎后路單開門椎管擴大成形術 (expansive open-door laminoplasty,ELAP)是治療脊髓型頸椎病的有效方法之一。傳統方法是通過縫線懸吊固定開門側的椎板,即“軟性”門軸固定,隨著臨床廣泛應用,術后出現軸性癥狀的病例也越來越多[1]。為探討軸性癥狀的發生機制,筆者對ELAP中應用縫線懸吊固定技術和輔以椎板支撐鋼板固定治療脊髓型頸椎病的患者進行比較,以探討椎板支撐鋼板固定對頸椎單開門術后軸性癥狀的影響。
選擇我院2007年6月~2011年2月行ELAP的患者,分為兩組,采用縫線懸吊固定技術治療的脊髓型頸椎病患者31例為A組,縫線懸吊輔以椎板支撐鋼板固定治療的脊髓型頸椎病患者35例為B組。入選標準:①均為脊髓型頸椎病患者;②隨訪時間>1年;③兩組患者術前JOA評分差異無統計學意義。排除標準:①合并黃韌帶骨化或其他頸椎疾患者;②合并肩周炎等影響軸性癥狀判斷者。經篩選后,A組31例,其中男23例,女8例;年齡37~70歲,平均56.5歲;B組35例,其中男26例,女9例;年齡36~72歲,平均57.1歲。神經功能以JOA評分標準[2]進行評定,A組為6~12分,平均(8.65±1.35)分;B 組為 5~13 分,平均(8.91±2.11)分。 兩組患者均有不同程度的頸髓壓迫引起的臨床癥狀及體征,包括行走踩棉花感、持物不穩、感覺異常、肌力下降和肌張力增高等,上下肢肌力1~4 級,腱反射亢進和病理征均陽性,病程持續時間1~6年。兩組病例在年齡、性別、病程及JOA評分等一般資料差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。患者及家屬均知情并同意相應手術方案。
術前常規進行頸椎X線、CT及MRI檢查,術后1周復查頸椎X線、CT,術后3個月復查頸椎X線、CT和MRI。術前X線片上均表現為頸椎退變,椎間隙不同程度狹窄和骨贅形成,頸椎前凸存在;術前CT三維重建可明確顯示頸椎后縱韌帶骨化,椎管明顯狹窄,無黃韌帶骨化;術前MRI檢查顯示頸脊髓明顯受壓,部分患者局灶性脊髓變性。
全麻,患者取俯臥位,俯臥前雙眼涂四環素眼膏,上下眼瞼閉合。胸部墊高,額面部置放于固定頭架上,頸部略屈曲,用寬膠布將肩下拉并固定雙上肢于軀干兩側,頸后正中切口,顯露 C2~7棘突、兩側椎板及關節突,剪短 C6、C7 棘突末端過長部分。手術減壓節段包括C3~75個節段,選擇癥狀較重側為開門側,在雙側椎板與小關節結合部開槽,開門側切開椎板雙層皮質骨,門軸側切斷外層骨皮質,切斷C2~3及C7~T1的棘上和棘間韌帶,把椎板向門軸側掀起,充分顯露硬膜囊,可見硬膜囊后移搏動良好,開門寬度為1.0~1.5cm。用自制打孔器在棘突處打孔,A組患者用10 號縫線穿在門軸側小關節突的關節囊上,將其穿過棘突孔牽拉棘突和椎板,收緊縫線,門軸處骨折面靠攏收緊后,打結固定椎板。B組患者在用10 號縫線懸吊固定后,塑形椎板支撐鋼板,常規固定C4、C62個節段,將鋼板一端固定于側塊處,注意螺釘方向,螺釘不需要穿透側塊對側皮質骨,另一端固定于椎板兩層骨皮質之間,螺釘可達棘突根部,術后給予預防感染、脫水、激素、營養神經等對癥處理。術后7 d拆線,持續佩戴硬質頸圍保護4周,4周后開始主動伸屈頸部活動,鍛煉頸后肌群。
術后隨訪12~40個月,平均22.4個月,兩組患者臨床癥狀均較術前明顯減輕,患者四肢運動感覺、胸部束帶感、病理征明顯好轉,影像檢查較術前明顯好轉,且術后3個月CT檢查門軸側均骨性愈合(圖1)。臨床療效評價按JOA評分方法進行評定(表1),改善率(improvement rate,IR)=(術后得分-術前得分)/(17-術前得分)×100%。

采用統計軟件SPSS 13.0 對實驗數據進行分析,計量資料數據以均數±標準差(±s)表示,兩兩比較采用 LSD-t檢驗。計數資料以率表示,采用χ2檢驗。以P<0.05 為差異有統計學意義。
兩組患者術前、術后JOA評分及術后改善率差異均無統計學意義(均P>0.05),見表1。
表1 兩組患者手術前后和術后1年JOA評分及改善率(±s)

表1 兩組患者手術前后和術后1年JOA評分及改善率(±s)
組別例數 JOA評分(分)術前 術后 術后1年JOA評分改善率(%)術后 術后1年A組B組31 35P值8.65±1.358.91±2.11>0.0514.28±2.01 13.77±2.82>0.0515.81±3.51 15.69±2.95>0.0558.57±2.32 59.83±3.16>0.0561.09±5.14 62.51±4.13>0.05
兩組患者術后軸性癥狀發生率A組高于B組,差異有統計學意義(P<0.05),術后1年兩組間軸性癥狀發生率差異無統計學意義(P>0.05),見表2。

表2 兩組患者術后和術后1年軸性癥狀發生情況[n(%)]
A組并發C5神經根麻痹1例,保守治療后癥狀消失;頸肩部軸性癥狀13例,經理療、功能鍛煉及抗炎鎮痛等治療,12例術后8~13周癥狀緩解,1例術后1年仍存在癥狀。B組并發C5神經根麻痹2例,腦脊液漏2例,保守治療后癥狀消失;頸肩部軸性癥狀6例,經理療、功能鍛煉及抗炎鎮痛等治療,5例術后7~9周癥狀緩解,1例術后1年仍存在癥狀。兩組均無血腫壓迫脊髓致急性神經癥狀、無脊髓損傷等嚴重并發癥。
治療脊髓型頸椎病的手術方法很多,包括前路手術、后路單開門手術、雙開門手術等等。Harabayashi等[3]在1983年首先報道采用單開門椎管擴大成形術治療頸椎后縱韌帶骨化癥,利用“弓弦原理”使脊髓后移達到間接減壓目的,獲得了滿意的臨床療效。目前ELAP已成為治療脊髓型頸椎病的常用術式,療效可靠。但隨著臨床治療病例的增加,長期隨訪也發現了一系列問題,如頸椎生理曲度的丟失、術后軸性癥狀發生率高及再關門等。
傳統絲線懸吊單開門術后45%~80%的患者出現頸項部和肩背部疼痛、僵硬和活動受限等頸部軸性癥狀,明顯影響了手術療效和術后康復[4-5]。軸性癥狀的發生機制尚不清楚,可能與下列因素有關:頸后路手術剝離雙側椎旁肌,切除部分棘突及附著其上的韌帶,使后方韌帶復合體受到破壞,影響頸椎后方結構穩定性,導致椎間的過度運動;手術縫合固定小關節囊,限制了關節囊纖維的伸縮引起小關節功能紊亂,頸神經后支損傷、痛性神經瘤形成及瘢痕組織對神經后支卡壓;頸圍固定時間太長,引起頸后肌群粘連、萎縮及慢性肌肉筋膜炎等。本組結果顯示:術后軸性癥狀B組明顯低于A組,與文獻報道一致[6]。支撐鋼板在開門之間固定,避免或減輕了縫線對小關節囊的拉力,就避免了對頸神經后支的干擾和損傷;通過釘板剛性固定,避免了因頸部活動引起的絲線牽拉對小關節周圍神經支的刺激,也相應地減少了軸性癥狀的發生。同時剛性固定術后可早期進行頸椎屈伸活動鍛煉,減少了肌肉粘連、萎縮及肌筋膜炎的發生,早期重建了頸椎生理弧度,阻止了頸椎曲度丟失,對預防軸性癥狀的發生起到了很重要的作用[7-9]。
本研究發現,頸椎后路單開門術后,不管是傳統固定或是輔以支撐鋼板固定,發生軸性癥狀的患者通過理療功能鍛煉,癥狀常常在術后2個月消失或減輕。筆者考慮這種現象可能與下列因素有關:單開門術后,門軸側沒有骨性愈合,被掀起的椎板存在異常活動,牽拉刺激了關節囊周圍的頸神經后支,引起軸性癥狀。隨著治療時間的延長,門軸側達到骨性愈合后,懸吊絲線失去了對小關節囊的牽拉和刺激,軸性癥狀也相應緩解。本研究中有2例患者術后1年軸性癥狀未完全緩解,考慮可能與術中小關節周圍神經支損傷、術后神經瘤形成及瘢痕粘連有關。由于本研究病例較少,沒有發現門軸側骨質不愈合病例,對于單開門后門軸側骨質不愈合是否對術后軸性癥狀有影響有待進一步研究。
從本研究結果看,傳統縫線懸吊固定和輔以頸椎板支撐鋼板固定術治療脊髓型頸椎病均可獲得滿意療效。而輔以支撐鋼板固定可獲得術后早期穩定,便于早期功能鍛煉,減少頸椎軸性癥狀的發生,減少術后痛苦,提高生活質量。
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