不同血管活性藥物在治療感染性休克中的臨床應用

賈德文

感染性休克主要病理生理改變是組織器官缺血低氧，而血管活性藥物是改善組織器官缺血缺氧的有效措施。感染性休克臨床表現以面色蒼白、四肢發涼、皮膚發花、尿量減少、血壓下降為主要特征[1]。本研究在保持充足前負荷狀態下，觀察不同血管活性藥物對感染性休克患者的臨床療效，為感染性休克合理選用血管活性藥物提供科學依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取對象為我院2008年9月～2011年6月急診收治的感染性休克患者共80例(男44，女36)，年齡21～69歲，平均年齡2.6歲。原發病分布：重癥肺部感染34例，中毒性菌痢24例，暴發性流腦12例，敗血癥10例。

1.2 分組治療方法

充分液體復蘇達充足前負荷狀態后，患者心臟指數(CI)穩定≥3.0 L／(min·m2)，平均動脈壓(MAP)≥9.3 kPa(1 kPa=7.5 mmHg)，所測腎功能指標作為基礎值。80例患者然后隨機平均分成兩組，兩組之間比較年齡、性別、病因、APACHEⅡ病情評估均無統計學差異。對照組常規給予抗感染、擴容、糾酸、腎上腺皮質激素減輕中毒癥狀，并用多巴胺 1～10μg/(kg·min)，治療組在用多巴胺的基礎上，按病情輕重以每次0.3～0.5mg／kg緩慢靜注山莨菪堿，每15～30min給藥1次，至面色肢端皮膚轉紅潤溫暖，尿量增加，呼吸改善，心跳有力后改為60min左右1次，以后再適當延長至2～4h 1次，維持24h左右。

1.3 療效判斷標準

①顯效：用藥12 h內收縮壓回升至＞10.7 kPa或比原增加4.00 kPa以上，神志轉清，紫紺、呼吸困難緩解，尿量增加；②有效：用藥12 h后至24 h內收縮壓才回升至＞10.7 kPa或比原增加4.00 kPa以上，神志轉清，紫紺及呼吸困難緩解，尿量增加者。③無效：用藥24 h后收縮壓仍在10.7 kPa以下或增加不到4.00 kPa，臨床癥狀體征未改善或惡化者[2]。

1.4 統計分析方法

采用SPSS13.0統計軟件進行分析，分類資料統計分析采用 χ2檢驗，P ＜0.05表示兩組差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較

統計學分析比較結果顯示，隨訪后治療組總有效率(顯效+有效) 90.0%；對照組總有效率為75.0%，總有效率兩組間比較差異具有顯著性(P＜0.05)，見表1。

表1 兩組臨床療效比較

3 討論

內臟器官缺血缺氧是導致多器官功能障礙綜合征(MODS)的重要原因，感染性休克患者組織器官灌注嚴重不足，應用血管活性藥物能迅速改善重要臟器的血液灌注，但有的藥物可加重內臟器官的灌注不足，因此合理選擇血管活性藥物是治療感染性休克患者的關鍵。

本研究顯示，血管活性藥物均能提高血壓和氧輸送水平。許多研究認為多巴胺可擴張血管，改善腎臟血液灌注[3]。但本研究顯示應用多巴胺增加尿量和促進尿鈉排泄不是腎小球濾過率增加的結果。在微循環障礙的早中期，我們應用山莨菪堿取得了較好的療效。早期診斷早期用藥是治療成功的關鍵。山莨菪堿有如下作用：①改善心血管功能，增加冠脈流量，減輕心臟負荷，增加心輸出量，并有抗心律失常的作用；②防止血管內彌散性凝血和血栓形成，調節植物神經功能；③能增強網狀內皮系統的吞噬功能，有利于機體清除微生物內毒素和各種休克因子。此外，還能增強紅細胞的變形能力[4]。

感染性休克的治療是一種綜合性治療措施，其關鍵在于找明病因，早期診斷，掌握好治療的關鍵時期，包括及早使用廣譜抗生素，快速擴容，糖皮質激素使用，糾正酸中毒，血管活性藥物使用等多方面的綜合治療。由表1可見，治療組休克糾正顯效例數明顯高于對照組，兩組相比較有顯著性差異。休克發生時間短，用藥時間早，效果越明顯，山莨菪堿可作為治療感染性休克的有效藥物之一。

綜上所述，山莨菪堿能明顯改善感染性休克患者的休克癥狀和血壓水平，臨床療效確切，值得臨床進一步研究和探討。

[1]楊毅，邱海波.多巴酚丁胺聯用去甲腎上腺素和多巴胺對感染性休克綿羊內臟器官灌注的影響[J].中國危重病急救醫學，2007，15：658-661.

[2]邱海波.感染性休克血管活性藥物應用評價[J].中華醫學雜志，2008，92(14)：1006.

[3]黃英姿.多巴胺、去甲腎上腺素、多巴酚丁胺及腎上腺素對嚴重感染患者腎功能的影響[J].中國危重病急救醫學，2010，13(11)：686.

[4]Morelli A，De Castro S，Teboul J L，et a1.Effects of levosimendan on systemic and regional hemodynamics in septic myocar—dial depression EJ].Intensive Care Med，2005，31(5)：638.