心動過緩患者心率水平與血壓水平相關性研究

武智曉，黎明江，張靜，易欣，馬樂樂，周艷麗

（武漢大學人民醫院心血管內科，湖北武漢430060）

心動過緩患者心率水平與血壓水平相關性研究

武智曉，黎明江*，張靜，易欣，馬樂樂，周艷麗

（武漢大學人民醫院心血管內科，湖北武漢430060）

目的探討心動過緩患者心率水平與血壓水平的相關性。方法2009-2011年確診的心動過緩患者共90例，行動態心電圖檢查，根據平均心率分為平均心率40～60次/min組(A組)和平均心率＜40次/min組(B組)，測定基礎血壓，并行動態血壓檢測，獲得24 h收縮壓（SBP）、24 h舒張壓（DBP），采用正常人（對照組）高血壓上限140/90 mmHg作為診斷高血壓的標準，通過統計學分析，推斷心率與血壓之間的關系，同時根據動態心電圖中是否存在竇性停搏分為無竇性停搏亞組，竇性停搏＜5 s亞組，竇性停搏＞5 s亞組，比較各組24 h SBP、24 h DBP是否存在差異，同時比較各組晨峰高血壓發生率。結果心動過緩各組24 h SBP，24 h DBP水平明顯高于對照組（均P＜0.01）；24 h SBP竇性停搏＞5 s亞組高于竇性停搏＜5 s亞組、無竇性停搏亞組；凌晨高血壓峰值發生率竇性停搏＞5 s亞組高于無竇性停搏亞組及竇性停搏＜5 s亞組。結論心動過緩患者心率水平與血壓水平存在相關性，在進一步探討與分析的基礎上，可為血壓控制范圍提供更好的指導。

心動過緩；高血壓；竇性停搏；心率

心動過緩（Bradycardia）是指心律每分鐘慢于60次，可見于健康的成人，尤其是運動員、老年人和睡眠時；其他原因為顱內壓增高、血鉀過高、甲狀腺機能減退、低溫以及用洋地黃、β受體阻滯劑、利血平等藥物[1]。心動過緩的患者有其特殊的心電圖及臨床表現，目前國內外對于心動過緩患者血壓特點研究較少，暫未有大規模的臨床研究，多為小樣本或個案報道[2-4]，然而筆者在臨床實踐中發現，心動過緩者高血壓發生率較高。因此其是否可作為高血壓患者的一個特殊人群，以及該類人群患者血壓控制范圍值得探討。本文搜集了本院2009-2011年收入院的90例心動過緩患者的臨床資料，探討血壓與心動過緩的相關性，為合理的臨床診治及疾病預防提供參考依據。

1 資料與方法

1.1 臨床資料2009年1月1日至2011年1月1日在本院住院治療的心動過緩患者98例，經動態心電圖證實平均心率＜60次/min。排除標準：（1）1個月內服用過降壓藥物；（2）存在影響血壓的其他疾病，如原發性醛固酮增多癥、嗜鉻細胞瘤、腎血管性高血壓。其中有8例患者因隨機測得血壓高于190/120 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），采取藥物控制而退出該研究。余90例患者，男49例，女41例。年齡35～88歲，平均（60±6）歲。不論是否存在竇性停搏，根據動態心電圖結果分為平均心率40～60次/min組(A組，n= 38)，平均心率＜40次/min組（B組，n=52），A、B兩組按照是否存在竇性停搏、最長竇性停搏時間是否大于5 s分為3個亞組：無竇性停搏亞組、竇性停搏＜5 s亞組、竇性停搏＞5 s亞組。對照值：采用正常人（組）高血壓上限140/90 mmHg作為診斷高血壓的標準。

1.2 研究方法患者入院后行動態心電圖監測，記錄平均心率，存在竇性停搏患者記錄存在竇性停搏發生時間及持續時間，符合入選標準后行動態血壓檢測，檢測期間均未給予降壓藥控制，記錄24 h SBP、24 h DBP。動態心電圖、動態血壓監測方法：Marquette-3000型動態心電圖儀（GE公司，美國）記錄動態心電圖，并用MARS 7.2軟件（GE公司，美國）分析動態心電圖數據，Mobil-O-Graph型動態血壓監測。

1.3 統計學方法使用SPSS13.0統計軟件包。對符合正態分布的計量數據采用均數±標準差()表示，對偏態分布的數據用中位數（四分位間距）[M(Q)]表示，組間比較采用t檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 動態血壓比較心動過緩患者動態血壓中24 h SBP、24 h DBP水平明顯高于對照血壓（均P＜0.01）。見表1。

表1 不同心率水平24 h SBP、24 h DBP（，mmHg）

表1 不同心率水平24 h SBP、24 h DBP（，mmHg）

A組B組正常血壓38 52 152±8 164±8 140 93±7 98±6 90

2.2 A、B組各亞組24 h SBP、24 h DBP水平A組數據比較，可見24 h SBP、24 h DBP竇性停搏＞5 s亞組高于竇性停搏＜5s亞組高于竇性停搏亞組，差異有統計學意義（均P＜0.05）。B組數據比較，可見24 hSBP竇性停搏＞5s亞組高于竇性停搏＜5 s亞組、無竇性停搏亞組，差異有統計學意義（均P＜0.05），24 h DBP三亞組間差異無統計學意義，24 h SBP、24 h DBP竇性停搏＜5 s亞組與無竇性停搏亞組之間差異無統計學意義（P＞0.05），見表2。

表2 不同心率水平各亞組24 h SBP、24 h DBP（mmHg，）

表2 不同心率水平各亞組24 h SBP、24 h DBP（mmHg，）

組別A組B組無竇性停搏亞組竇性停搏＜5 s亞組竇性停搏＞5 s亞組例數13 16 9 24 h SBP 146±8 152±10 158±8 (n=38) 24 h DBP 89±8 94±7 99±9例數14 16 22 24 h SBP 160±7 162±7 169±8 (n=52) 24 h DBP 96±5 98±7 100±8

2.3 凌晨高血壓峰值發生率我們對患者行動態血壓檢測，患者起床后3 h內達到血壓最高值，被認為出現晨峰高血壓現象，故認為竇性停搏＞5 s亞組患者凌晨出現高血壓峰值的發生率明顯高于無竇性停搏亞組及竇性停搏＜5 s亞組，差異有統計學意義（P＜0.01）。無竇性停搏亞組及竇性停搏＜5 s亞組發生率差異無統計學意義，見表3。

表3 各亞組患者晨峰高血壓發生情況()

表3 各亞組患者晨峰高血壓發生情況()

無竇性停搏亞組竇性停搏＜5 s亞組竇性停搏＞5 s亞組27 32 31 6 9 1 1 22.22 28.13 35.48

3 討論

心動過緩大多通過神經(主要為迷走神經興奮)、體液機制經心臟外神經而起作用，或是直接作用于竇房結而引起竇性心動過緩。其他原因可有代謝降低：如低溫、重度營養不良惡病質、腦垂體功能低下、甲狀腺功能減低癥等；藥物所致：某些藥物可使迷走神經興奮性增高或直接抑制竇房結功能而引起竇性心動過緩，如β受體阻滯藥、洋地黃、鎮靜藥及麻醉藥物等。心外因素所致的竇性心動過緩，絕大多數伴有迷走神經亢進現象，是神經性的，心率不甚穩定[2，5-6]。心動過緩的患者有其特殊的心電圖及臨床表現，目前國內外對于心動過緩患者血壓特點研究較少，少數心動過緩患者報道合并有低血壓的發生，多數是由于迷走神經興奮導致[7]。

心率慢且心臟每搏排血量不能代償性增大，則每分鐘的排出量減少，冠狀動脈、腦及腎血流量減少，就會出現氣短、心前區疼痛、頭暈等癥狀，嚴重時出現暈厥。本研究發現心動過緩的患者血壓水平明顯高于成人血壓水平，同時竇性停搏＞5 s亞組患者24 h SBP、24 h DBP均高于竇性停搏＜5 s亞組、無竇性停搏亞組，由此可以說明，機體存在一種自我保護的機制，當心率減慢到一定程度，全身血流量減少，威脅到重要器官血供時，機體會反饋性產生一種自我保護，保證重要器官的血液供應。大多患者夜間交感神經抑制，迷走神經興奮，心率會較白天有所下降，故停搏多發生于夜間，可以假設，由于停搏的存在，重要器官的血供受到影響，機體會保護性使血壓升高，從而發生凌晨高血壓。該推論與研究結果凌晨高血壓峰值發生率竇性停搏＞5 s亞組高于無竇性停搏亞組及竇性停搏＜5 s亞組、停搏＞5 s患者表現更為明顯是一致的。然而，心動過緩患者血壓升高的機制尚不明確[8-10]，可能是反饋性興奮交感神經，使小動脈收縮，增大外周阻力；靜脈收縮，增加回心血量；興奮心臟的β受體使心臟收縮加強、加快，從而提高心輸出量；或者激活腎素-血管緊張素系統（Renin-angiotensin system，RAS），進而收縮血管和通過血管緊張素Ⅱ（AngiotensinⅡ，A-Ⅱ）促進醛固酮分泌，增加血容量等[5-6]。另外，當心率過慢，冠脈血供減少時，心臟會增加每搏輸出量，以保持全身重要器官的血液供應，這是機體的一種自我保護機制。

針對這一特殊類群的高血壓患者，降壓藥的應用以及血壓控制的合理范圍值得深究[11]。如果心動過緩患者血壓升高是一種自我保護的機制，那么如果控制在正常人的達標范圍則會起到負面的影響，會降低重要器官的血液供應，那么長期的藥物控制是否對各個器官是一種損害？筆者未對其發生機制及病理生理過程進行進一步研究，這一結論也需要大規模、多中心的臨床研究加以證實，更需要生理、病理生理、內科學等多方面專家的共同努力，來闡述這一現象，同時，也需要長期大規模的隨訪，通過綜合分析，對心動過緩患者血壓控制范圍給予一個規范的指導。

[1]王穎航,趙世慶.竇性心動過緩的臨床研究概況[J].中國急救復蘇與災害醫學雜志，2009，4(6):443-444.

[2]丁仲如，柴長春，黃國明，等.青年軍人3000例基礎心率和基礎血壓及其相關因素的調查[J].心臟雜志,2004，16(5):464-466.

[3]肖瑄,楊潔.高齡老人體位性低血壓合并臥位高血壓一例[J].中國療養醫學，2011，20(6):554.

[4]曹立，鄧玨琳.體位性低血壓伴暈厥合并高血壓1例[J].華西醫學，2005，20(3):577.

[5]楊瓊.中老年輕中度高血壓患者血壓參數與左室質量指數相關性研究[D].中南大學,2005.

[6]劉紅.降壓藥物在老年高血壓病患者中的應用分析[J].中外醫療，2011，30(16):115.

[7]胡雪松,虞準,彭長農,等.射頻消融術與迷走神經反射介導的心動過緩-低血壓現象[J].中國心臟起搏與心電生理雜志,2002, 16(4):269-271.

[8]Gradin K，Pettersson A,Hedner T,et al.Acute administration of 8-hydroxy-2-(dinpropylamino)tetralin(8-OH-DPAT),aselectiv5-HT-receptoragonist,causes abiphasic blood pressure response and a bradycardia in the normotensive Sprague-Dawley rat and in the spontaneously-hypertensive rat[J].J Neural Transm,1985,62(3-4):305-319.

[9]Gribbin B,Pickering TG,Sleight P,et al.Effect of age and high blood pressure On baroreflex sensitivity in man[J].Circ Res,1971，29(4):424-431.

[10]Giuliani S,Tramontana M，Lecci A,et al.Effect of nociceptin on heart rate and blood pressure in anaesthetized rats[J].Eur J Pharmacol，1997,333(2-3):177-179.

[11]胡濤，馬艷萍.吲達帕胺對心動過緩高血壓患者心率和血鉀的影響[J].陜西醫學雜志,2006，35(8):977-978.

R541.7+2

A

1003—6350（2012）07—026—03

10.3969/j.issn.1003-6350.2012.07.011

2011-10-28）

武智曉（1987—），女，河南省南陽市人，碩士在讀。E-mail:zhixiao8733@163.com

*通訊作者：黎明江(1967—)，男，湖北省武漢市人，教授，主任醫師，主要研究方向是冠心病的發生機制與治療。E-mail：mingjiangLi@yahoo.com.cn