急性心肌梗死患者血液流變學(xué)、纖維蛋白原及D-二聚體的變化及其臨床意義

蘇華，謝睿彬

（賀州市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，廣西賀州542800）

急性心肌梗死患者血液流變學(xué)、纖維蛋白原及D-二聚體的變化及其臨床意義

蘇華，謝睿彬

（賀州市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，廣西賀州542800）

目的觀察急性心肌梗死(AMI)患者血液流變學(xué)、纖維蛋白原及D-二聚體的變化，探討其臨床價(jià)值。方法選擇我院收治的AMI患者44例作為AMI組，陳舊性心肌梗死(OMI)患者32作為OMI組，并選取同期門診體檢的健康人30例作為NC組。應(yīng)用全自動血黏度測試儀測定受試對象血液流變學(xué)指標(biāo)、纖維蛋白原(Fig)和D-二聚體水平，并對結(jié)果進(jìn)行比較分析。結(jié)果①AMI組纖維蛋白原、D-二聚體水平較OMI組和NC組明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，OMI組與NC組纖維蛋白原、D-二聚體水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；②AMI組與OMI組和NC組比較，血液流變學(xué)檢查全血黏度低切、全血黏度中切、全血黏度高切、血漿黏度、紅細(xì)胞壓積、紅細(xì)胞聚集指數(shù)、血沉均有不同程度的增高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，OMI組與NC組血液流變學(xué)指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。結(jié)論急性心肌梗死患者血漿纖維蛋白原、D-二聚體水平明顯升高，血液流變學(xué)指標(biāo)發(fā)生明顯改變，血液流變學(xué)及凝血機(jī)制異常在急性心肌梗死的發(fā)生和發(fā)展中起到重要作用，對于急性心肌梗死的診斷、療效觀察和預(yù)后判斷有一定的臨床價(jià)值。

急性心肌梗死；血液流變學(xué)；纖維蛋白原；D-二聚體

急性心肌梗死(AMI)是在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上發(fā)生冠狀動脈血流供應(yīng)急劇減少甚至中斷導(dǎo)致相應(yīng)心肌嚴(yán)重而持久的急性缺血。大量研究表明，纖溶-凝血系統(tǒng)異常引起的血栓形成及冠狀動脈血液流變學(xué)改變在急性心肌梗死的發(fā)生過程中起著重要的作用[1]。纖維蛋白原為一種急性時相蛋白，是參與凝血過程的重要因子。D-二聚體是纖溶激活后降解交聯(lián)纖維蛋白多聚體釋放的產(chǎn)物[2]，可能在急性心肌梗死的發(fā)病過程中扮演著重要角色。本實(shí)驗(yàn)觀察急性心肌梗死患者血液流變學(xué)指標(biāo)及纖維蛋白原，D-二聚體的改變，探討其臨床價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料將我院2011年1月至2011年 12月收治的急性心肌梗死(AMI)患者44例作為AMI組，陳舊性心肌梗死(OMI)患者32作為OMI組，并選取同期門診體檢的健康人30例作為NC組。診斷標(biāo)準(zhǔn)參照1997年WHO制定的急性心肌梗相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。AMI組男性26例，女性18例，年齡40～80歲，平均(55.3±5.2)歲；OMI組男性18例，女性14例，年齡40～78歲，平均(57.2±5.8)歲；NC組男性17例，女性13例，年齡42～78歲，平均(54.3±5.5)歲。所有入選者排除肝功能障礙、血液病、腦血管病等，檢查前2周未服用抗凝、溶栓、止血等藥物及鈣通道阻滯劑。兩組入選者年齡、性別組成等差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法所有受試對象采集清晨空腹靜脈血2 ml，應(yīng)用全美國SIGMA全自動血黏度測試儀測定受試對象全血黏度低切、全血黏度中切、全血黏度高切、血漿黏度、紅細(xì)胞壓積、紅細(xì)胞聚集指數(shù)、血沉、纖維蛋白原、D-二聚體等指標(biāo)。試劑盒為上海豐匯醫(yī)學(xué)科技有限公司生產(chǎn)，實(shí)驗(yàn)均嚴(yán)格按照操作規(guī)程和試劑說明進(jìn)行。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS11.0統(tǒng)計(jì)軟件，數(shù)據(jù)均值以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示，兩組均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 各組患者纖維蛋白原，D-二聚體水平比較AMI組纖維蛋白原和D-二聚體水平較OMI組和NC組明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，OMI組與NC組纖維蛋白原、D-二聚體水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，見表1。

表1 各組患者纖維蛋白原，D-二聚體水平比較()

表1 各組患者纖維蛋白原，D-二聚體水平比較()

注：與NC組比較*P＜0.05，**P＜0.01；與OMI組比較#P＜0.05，##P＜0.01。

AMI組OMI組NC組1.29±0.95**##0.38±0.17 0.37±0.12 44 32 30 6.32±1.89*#3.79±1.23 3.91±1.41

2.2 各組患者血液流變學(xué)指標(biāo)比較AMI組與OMI組和NC組比較，血液流變學(xué)檢查全血黏度低切、全血黏度中切、全血黏度高切、血漿黏度、紅細(xì)胞壓積、紅細(xì)胞聚集指數(shù)、血沉均有不同程度的增高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，OMI組與NC組血液流變學(xué)指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，見表2。

表2 各組患者血液流變學(xué)指標(biāo)比較()

表2 各組患者血液流變學(xué)指標(biāo)比較()

注：與NC組比較*P＜0.05，**P＜0.01；與OMI組比較#P＜0.05，##P＜0.01。

全血黏度低切(mPa·s)全血黏度中切(mPa·s)全血黏度高切(mPa·s)血漿黏度(mPa·s)紅細(xì)胞壓積(L/L)紅細(xì)胞聚集指數(shù)血沉(s) 8.37±1.08 5.60±0.42 4.12±0.58 1.52±0.12 0.40±0.03 4.80±1.14 7.91±1.02 14.22±1.21**##7.05±0.62*#5.62±0.31*#2.65±0.65*#0.55±0.03*#5.72±2.00*#13.12±2.07*#8.85±1.11 5.73±0.33 4.20±0.54 1.55±0.13 0.42±0.02 4.82±1.11 8.02±1.07

3 討論

纖溶凝血系統(tǒng)異常在冠狀動脈粥樣硬化的產(chǎn)生、發(fā)展以及缺血性心臟病的形成中起著重要的作用。研究表明，急性心肌梗死發(fā)病的基礎(chǔ)是冠狀動脈內(nèi)的血液與受損的血管壁間相互作用引起的，在急性心肌梗死的發(fā)生、發(fā)展過程中，纖溶凝血系統(tǒng)發(fā)生明顯的變化。大量的流行病學(xué)資料及基礎(chǔ)研究證實(shí)纖維蛋白與冠心病心肌梗死的發(fā)病密切相關(guān)[4]，是急性心肌梗死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。D-二聚體是交聯(lián)纖維蛋白特異性降解的產(chǎn)物。當(dāng)體內(nèi)有活動血栓形成或纖溶活動時，D-二聚體會特異性的升高。因此D-二聚體可以反映機(jī)體內(nèi)高凝狀態(tài)、血栓形成和繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)等情況。纖維蛋白原是一種由肝細(xì)胞合成的分子量很大的急性反應(yīng)蛋白，也是含量最高的凝血蛋白[5]。纖維蛋白原可以在凝血酶的作用下轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，參與止血、血栓形成，也是反映凝血亢進(jìn)和纖溶能力下降的良好指標(biāo)。纖維蛋白原水平升高可以造成血液黏度增高，使血管內(nèi)皮細(xì)胞的切變應(yīng)力發(fā)生改變，引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷。

本研究中AMI組患者纖維蛋白原、D-二聚體水平較OMI組、NC組明顯升高，數(shù)據(jù)間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示急性心肌梗死患者體內(nèi)存在血液高凝狀態(tài)，有血栓形成及纖溶活動亢進(jìn)。而OMI組與NC組纖維蛋白原、D-二聚體水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，推測其原因是陳舊性心肌梗死患者經(jīng)過治療其體內(nèi)纖溶凝血系統(tǒng)已基本恢復(fù)正常，因此纖維蛋白原、D-二聚體水平與健康對照組并無差異。

急性心肌梗死患者冠狀動脈粥樣斑塊破裂時，血管內(nèi)皮受到了嚴(yán)重的損傷，導(dǎo)致冠狀動脈血管內(nèi)皮功能發(fā)生一系列的改變，血管舒縮功能發(fā)生紊亂，患者血液流變學(xué)發(fā)生改變。急性心肌梗死患者紅細(xì)胞攜氧能力下降，紅細(xì)胞高度聚集[6]，使得血液黏度增加，血管阻力加大，側(cè)枝循環(huán)血流減少，動脈血栓形成。而在這一過程中血小板激活增多，引起血液高黏滯狀態(tài)被認(rèn)為是急性心肌梗死發(fā)病的重要環(huán)節(jié)[7]。當(dāng)粥樣斑塊破裂時，血小板粘附血管內(nèi)皮并發(fā)生聚集，血液黏度、全血黏度和紅細(xì)胞壓積升高，血沉加快，血管阻力升高，阻塞血管，加重心肌缺血，并最終引起心肌梗死。而血液流變學(xué)的客觀指標(biāo)可以反映患者血液內(nèi)變化[8]。本研究AMI組與OMI組、NC組比較，血液流變學(xué)檢查全血黏度低切、全血黏度中切、全血黏度高切、血漿黏度、紅細(xì)胞壓積、紅細(xì)胞聚集指數(shù)、血沉均有不同程度的增高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，OMI組與NC組血液流變學(xué)指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說明血液流變學(xué)改變與急性心肌梗死的發(fā)病有著密切的關(guān)系。

綜上所述，急性心肌梗死患者血漿纖維蛋白原、D-二聚體水平明顯升高，血液流變學(xué)指標(biāo)發(fā)生明顯改變，血液流變學(xué)及凝血機(jī)制異常在急性心肌梗死的發(fā)生和發(fā)展中起到重要作用，對于急性心肌梗死的診斷、療效觀察和預(yù)后判斷有一定的臨床價(jià)值。

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Clinical analysis of hemorheology,fibrinogen,D-dimer change in acute myocardial infarction.

SU Hua,XIE Rui-bin.Department of Cardiovascular Medicine,People's Hospital of Hezhou，Hezhou 542800,Guangxi,CHINA

ObjectiveTo observe hemorheology,fibrinogen,D-dimer change in acute myocardial infarction, and discuss its clinical value.Methods44 patients with acute myocardial infarction(AMI)were selected as AMI group,32 patients with old myocardial infarction(OMI)as the OMI group,and 30 cases of healthy people during the same period as the NC group.Hemorheology,fibrinogen(FIG),and the D-dimer levels were tested.ResultsFIG and D-dimer levels in AMI group were significantly increased compared with those in the OMI group or NC group(P＜0.05),but no difference of FIG and D-dimerbetween OMI group and NC group.Hemorheology check blood viscosity, low cut,cut in whole blood viscosity,high shear whole blood viscosity,plasma viscosity,hematocrit,erythrocyte aggregation index,erythrocyte sedimentation rate in AMI group were increased compared with those of the OMI group orNC group(P＜0.05),but no difference of hemorheology between OMI group and NC group.ConclusionThe higher plasma fibrinogen and the D-dimer levels,the hemorheology apparent change play an important role in the diagnosis,curative effect and prognosis of acute myocardial infarction.

Acute myocardial infarction;hemorheology;fibrinogen;D-dimer

R542.2+2

A

1003—6350(2012)21—097—03

10.3969/j.issn.1003-6350.2012.21.042

2012-05-31)

蘇華（1979—），男，廣西賀州市人，主治醫(yī)師，本科。