妊娠高血壓綜合征胎盤病理改變30例分析

余紹蘭，徐基成，李曉瓊，王青青，易小戀

（四川省婦幼保健院四川省婦女兒童醫院病理科，四川成都610031）

妊娠高血壓綜合征胎盤病理改變30例分析

余紹蘭，徐基成，李曉瓊，王青青，易小戀

（四川省婦幼保健院四川省婦女兒童醫院病理科，四川成都610031）

目的通過對妊娠高血壓綜合征胎盤進行光鏡下形態學觀察，了解妊娠高血壓綜合征胎盤的病理改變，從而對其病因的研究提供一定的理論依據。方法選取妊娠高血壓綜合征患者和正常妊娠婦女胎盤各30例，常規HE染色，光鏡下觀察形態學改變。結果妊高征組與正常組相比，胎盤終末絨毛數及血管數明顯減少(P＜0.05)，兩組差異有統計學意義；妊高征組出現胎盤絨毛間質纖維化和纖維素樣壞死的比例明顯高于正常組；胎盤絨毛出現血管減少、瘀血的病例高于正常組(P＜0.05)，兩組差異有統計學意義。結論妊娠高血壓綜合征胎盤有明顯的病理形態學改變，且改變主要為胎盤缺血缺氧所致的一系列表現，說明妊娠高血壓綜合征的發生與胎盤的病理改變密切相關。

妊娠高血壓綜合征；胎盤；病理學

妊娠高血壓綜合征(Pregnancy-induced hypertension syndrome，PIH)是妊娠期所特有的疾病，以妊娠20周后高血壓、蛋白尿、水腫為特征并伴全身多臟器的損害，是嚴重威脅母嬰安全、增加孕產婦及圍生兒發病率和死亡率的重要因素之一[1]，其病因及發病機制尚未完全明了。目前普遍接受的是胎盤缺血、缺氧學說，而胎盤病理改變是其主要特點之一。因此，本文旨在通過對妊娠高血壓綜合征及正常妊娠胎盤的形態學進行比較、觀察，從而對妊高征病因的研究奠定一定的理論基礎。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2011年1～12月在四川省婦幼保健院產科住院的孕婦60例，其中臨床診斷妊娠高血壓綜合征者30例作為實驗組，年齡22～38歲，平均(27.41±2.86)歲，孕周32～41周，平均(37.24±3.86)周；正常足月妊娠孕婦30例作為對照組，年齡20～37歲，平均(25.41±3.22)歲，孕周35～42周，平均(38.12± 3.24)周；所有病例均無其他產科并發癥及原發性肝、腎疾病。妊高征的診斷標準參照《婦產科學》第5版[1]。兩組患者的年齡和孕周差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 方法取胎盤母面中央組織約1 cm×1 cm× 0.3 cm大小，標本經4%中性甲醛固定24 h，常規石蠟包埋、切片、HE染色，做光鏡觀察。觀察內容包括終末絨毛數、絨毛間質血管數、絨毛間質變化及血管變化等，分別以×200倍和×400倍進行觀察，終末絨毛數及絨毛間質血管數的計數為每例標本選取15個不同視野，計算其平均值。

1.3 統計學方法所得數據采用SPSS14.0軟件包進行處理，統計方法采用t檢驗χ2檢驗，P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組胎盤終末絨毛數及血管數比較實驗組與對照組相比，胎盤終末絨毛數及血管數明顯減少，兩組比較差異有統計學意義(P＜0.05)，見表1。

表1 兩組患者終末絨毛數及血管數比較()

表1 兩組患者終末絨毛數及血管數比較()

9.56±2.28 12.23±1.18終末絨毛數(個/高倍視野)絨毛間質血管數(個/高倍視野) 22.36±2.08 20.58±1.56＜0.01＜0.01

2.2 兩組胎盤絨毛間質改變及絨毛血管改變比較實驗組胎盤出現絨毛間質纖維化和纖維素樣壞死的比例明顯高于對照組，兩組比較差異有統計學意義(P＜0.05)；絨毛出現血管減少、瘀血的病例高于對照組(P＜0.05)，見表2。

表2 兩組患者絨毛間質變化及絨毛血管變化比較[例(%)]

3 討論

近年來，關于妊娠期高血壓疾病病因的“胎盤淺著床”理論逐漸被多數學者認可。目前已有證據表明妊娠早期滋養細胞侵蝕功能受損導致胎盤淺植入，啟動了妊娠高血壓綜合征的發病。在妊娠過程中，胚胎滋養層細胞侵入到母體蛻膜，并侵入其中的螺旋動脈，替代血管內皮細胞，建立母體、胎兒的交互式循環，為胚胎的發育提供營養。而若在這一過程中絨毛外滋養細胞侵蝕能力下降，滋養細胞對子宮螺旋動脈侵蝕不足，侵蝕范圍縮小，子宮螺旋動脈未經歷正常妊娠時的變化卻保持著相對狹窄的管徑和對縮血管物質的反應，則致使胎盤植入過淺，血流灌注不足，進而引發系統性血管內皮損傷，導致妊娠期高血壓各種臨床癥狀的出現[2-3]。

20世紀末以來對妊娠期高血壓疾病胎盤病理學的研究主要包括胎盤床和胎盤絨毛兩方面。本研究通過對實驗組胎盤和正常對照組胎盤進行光鏡下的觀察、比較，結果發現實驗組終末絨毛數和絨毛血管數比正常對照組減少，而絨毛間質纖維化及纖維素樣壞死的比例高于對照組，且絨毛出現血管減少、瘀血的病例高于對照組，以上差異均具有統計學意義。這表明實驗組胎盤有明顯的缺血缺氧表現，而這一系列的病理變化與妊娠高血壓綜合征的發生密切相關。由于終末絨毛減少、間質血管減少、間質纖維化及纖維素樣壞死的絨毛增多，使滋養細胞的侵蝕不足，導致胎盤血流灌注減少，引起內皮細胞損傷，最終導致妊娠高血壓綜合征的發生。這與之前趙彩珍等[4]研究發現妊娠高血壓綜合征患者胎盤絨毛毛細血管存在明顯狹窄、瘀血一致，之前也有研究表明妊娠高血壓綜合征胎盤病變的核心就是胎盤局部缺血缺氧[5]。另外，妊娠高血壓綜合征胎盤的病理改變又會加重其病情。一方面滋養細胞功能受損會造成血管活性物質分泌失衡加重血管損傷，另一方面發生壞死脫落的合體滋養細胞微絨毛又會損傷全身血管內皮，從而加重妊娠高血壓綜合征的病情。

綜上所述，妊娠高血壓綜合征胎盤有明顯的病理改變，且主要為胎盤缺血缺氧所致的一系列變化。說明妊高妊娠高血壓綜合征的發生與胎盤的病理改變密切相關。一方面妊娠高血壓綜合征的病理過程造成了胎盤的病理改變，另一方面胎盤的病理改變又加重了妊娠高血壓綜合征的病情，二者之間互為因果。妊娠高血壓綜合征胎盤病理改變的研究對其病因的探索有一定意義。

[1]樂杰.婦產科學[M].5版.北京：人民衛生出版社,2000：6.

[2]Roberts JM,Cooper DW.Pathogenesis and genetics of pre-cclampsia[J].Lancet,2001,357(9249)：53-56.

[3]Walker JJ.P re-cclampsia[J].Lancet,2000,356(9237)：1260-1265.

[4]趙彩珍,朱清仙,黃維新.未并發IUGR妊娠高血壓綜合征的體視學研究[J].中國體視學與圖像分析,2001,6(3)：164-166.

[5]馬鴻達,王欣,趙天如,等.重度妊高癥胎盤的形態劑量學觀察[J].中國實用婦科與產科雜志,1995,11：221-222.

Placenta pathological change of the pregnancy induced hypertension syndrome.

YU Shao-lan,XU Ji-cheng,LI Xiao-qiong,WANG Qing-qing,YI Xiao-lian.Department of Pathology,Women and Children Hospital of Sichuan Province,Chengdu,610031,Sichuan,CHINA

ObjectiveTo study the pathological change in placenta of pregnancy-induced hypertension syndrome(PIH)and provide a theoretical basis for studying the etiology.MethodsThe placenta samples were collected randomly from 30 pregnancies with PIH and 30 normal pregnant women.The samples were dealt with HE staining and observed by microscope.ResultsCompared with the control group,the number of the terminal villus and the vessels of the experimental group decreased significantly(P＜0.05),while proportion of the stroma fibrosis and fibrinoid necrosis,villous vascular decrease and gore were significantly higher than that of the control group(P＜0.05). ConclusionThere are significant pathological changes in placenta of PIH.The occurrence of PIH is closely related to the pathological changes of the placenta.

Pregnancy-induced hypertension syndrome;Placenta;Pathology

R714.24+6

A

1003—6350（2012）22—130—02

10.3969/j.issn.1003-6350.2012.22.054

2012-05-24)

余紹蘭（1979—），女，四川省成都市人，主治醫師，碩士。