機械通氣治療急性左心衰竭80例療效觀察

陳文騰

（海南省人民醫院急診科，海南 海口 570013）

急性左心衰竭是臨床常見內科急危重癥，起病后常迅速導致呼吸衰竭、意識障礙，甚至呼吸心跳停止。過去常規藥物等治療對部分急性左心衰竭患者的療效較差，而近年來機械通氣應用于治療急性左心衰竭，使急性左心衰竭患者的搶救成功率顯著提高。筆者對80例急性左心衰竭患者經機械通氣治療進行回顧性分析，現總結報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 2003年1月至2011年2月于我院急救中心住院診斷為急性左心衰竭患者80例，Killip分級[1]Ⅳ級。其中男52例，女28例，年齡40～90歲，平均(67.1±10.1)歲。冠心病42例(其中急性心肌梗死32例，陳舊性心肌梗死10例)，高血壓心臟病17例，風濕性心臟病5例，心臟瓣膜置換術后2例，心肌病8例，心肌炎4例，先天性心臟病2例。所有患者均符合機械通氣指征。無創通氣指征：1)符合急性左心衰竭診斷標準；(2)神志清楚；(3)發紺；(4)嚴重呼吸困難；(5)兩肺濕啰音＞50%；(6)血氧飽和度(SpO2)＜90%；(7)血壓＞90/60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。有創通氣指征：①嚴重的心律失常；②動脈血氣達到呼吸衰竭的標準：動脈血氧分壓(PaO2)＜60 mmHg，伴或不伴動脈二氧化碳分壓(PaCO2)＞50 mmHg，出現明顯的酸堿失衡；③伴有意識障礙；④呼吸道分泌物較多；⑤經常規藥物(利尿劑、血管擴張藥、正性肌力藥或升壓藥物)治療及無創機械通氣30 min癥狀仍不能緩解[2-3]。

1.2 治療方法 所有患者入院后均給予坐位、鎮靜、強心、快速利尿、擴張血管藥如硝酸甘油等常規治療。66例患者給予BiPAP（雙向間隙正壓氣道通氣）模式通氣，吸氣壓力(IPAP)8～15（1 mmH2O=0.098 kPa），呼氣壓力(EPAP)為3～6 mmH2O，患者多數能耐受。達到患者呼吸頻率（RR）≤25次/min，呼吸輔助肌活動消失，吸氧濃度（FiO2）＜50%時維持血氧飽和度（SaO2）≥92%。其中15例患者在治療30 min后出現RR和心率（HR）增快，意識障礙，血壓下降(收縮壓＜90 mmHg)，PaCO2進行性上升，被認為治療無效改用氣管插管有創通氣。14例符合有創通氣條件者直接采用氣管插管有創通氣。通氣模式為同步間歇指令通氣模式（SIMV），參數設置：潮氣量8～10 ml/kg，呼吸頻率12～18次/min，呼吸比1：1.5～2.0，氧濃度(FiO2)先為100%，再逐步下調，維持SaO2≥92%。呼氣末正壓(PEEP)5～14 mmH2O。各參數調整根據患者病情變化而定。病情好轉后改用改用壓力支持（PSV）模式。

1.3 監測指標 觀察患者治療前后臨床癥狀緩解情況，治療后2 h呼吸頻率、心率、收縮壓（BP）、血氣分析等變化，觀察患者平均上機時間、VAP（呼吸及相關性肺炎）發生率及住ICU時間。

1.4 療效判定 有效：治療2 h后呼吸困難明顯改善，血壓心率等生命體征穩定；雙肺啰音減少到1/2肺野以下或消失；且PaO2＞60 mmHg，PaCO2＜50 mmHg，且穩定至脫機或拔管。無效：未能達到上述標準。

1.5 統計學方法 采用SPSS13.0統計軟件進行處理。計量資料以均數±標準差(±s)表示，組間比較采用t檢驗，計數資料比較采用卡方檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

66例無創通氣患者治療2 h后51例治療有效，29例行有創通氣患者治療2 h后20例治療有效。動脈血pH值、PaO2、PaCO2、收縮壓（BP）、RR、HR等與治療前比較差異具有統計學意義(P＜0.01)，療效顯著。2 h臨床治療有效71例，有效率為88.75%。平均機械通氣時間為1～6 d。3例患者經治療低氧血癥已糾正，2 h臨床治療有效，但家屬因經濟困難放棄治療回家；1例患者因多臟器衰竭而死亡。有3例患者因原發病加重搶救無效死亡，3例因合并致命性心律失常死亡，2例因嚴重泵衰竭死亡，病死率為11.25%(9/80)。發生VAP5例，見表1和表2。

表l 患者BIPAP治療前后2 h生命體征及血氣指標變化（±s）

表l 患者BIPAP治療前后2 h生命體征及血氣指標變化（±s）

注：與治療前比較，P＜0.01。

組別治療前治療后例數5151 t P BP(mmHg)135±12104±9.814.29＜0.001 HR(次/min)137±9.592±1023.29＜0.001 RR(次/min)37±620±416.84＜0.001 PCO2(mmHg)55±438±421.46＜0.001 PO2(mmHg)40±682±927.73＜0.001 pH 7.25±0.047.38±0.0514.49＜0.001

表2 患者有創通氣治療前后2 h生命體征及血氣指標變化（±s）

表2 患者有創通氣治療前后2 h生命體征及血氣指標變化（±s）

注：與治療前比較，P＜0.01。29例患者中9例無效。

組別治療前治療后例數2020 t P BP(mmHg)166±41.3133±31.52.841＜0.01 HR(次/min)138±1488±12.511.91＜0.001 RR(次/min)38±621±59.734＜0.001 PCO2(mmHg)60±7.144.5±9.06.047＜0.001 PO2(mmHg)45.5±6.888.1±9.016.89＜0.001 pH 7.20±0.107.39±0.067.286＜0.001

3 討論

急性左心衰由于肺泡及間質水腫、彌散功能障礙、肺容量減少、肺順應性降低、氣道阻力增加，導致呼吸肌做功增加和低氧血癥。既往治療采用吸氧、強心、利尿、血管擴張、激素等方法，部分患者效果不理想，常因嚴重低氧血癥、二氧化碳潴留、呼吸循環衰竭而死亡。而近年來機械通氣應用可迅速糾正低氧血癥及改善二氧化碳潴留，提高搶救急性左心衰竭成功率，機械通氣支持在其急性左心衰竭搶救治療中的有益作用逐步得到了認同。機械通氣改善急性左心衰竭機制[3-7]有：①機械通氣可減少呼吸肌做功，降低耗氧量；②機械通氣可使氣道壓力和胸腔內壓增加，使靜脈回心血量減少，降低了心臟前負荷，改善心功能；同時氣道壓和胸內壓增加，降低了心室跨壁壓，也降低了心臟后負荷，增加心搏出量，緩解肺水腫癥狀；③正壓通氣使肺泡內壓升高，減輕肺毛細血管滲出，使肺泡-動脈氧分壓差升高，有利于氧向肺泡內毛細血管彌散，改善氧合和心肌缺氧；④PEEP增大功能殘氣量和肺組織順應性，防止小氣道的閉合，減少小氣道及肺泡萎陷，降低肺內分流，糾正低氧血癥。

本研究80例患者中應用無創通氣治療66例，51例患者在2 h內低氧血癥及高碳酸血癥即得以糾正，酸中毒改善，病情明顯好轉，有效率為77.27%。15例患者在NPPV治療30 min后出現RR和HR增快，意識障礙，血壓下降(收縮壓＜90 mmHg)，PaCO2上升，考慮治療無效，此時立即采取有創機械通氣；14例因病情重符合有創通氣指征而直接有創通氣。29例有創機械通氣結果有效20例（68.9%）。近幾年機械通氣在治療急性左心衰方面開辟了新的領域，尤其無創機械通氣應用顯著減少氣管插管機械通氣的概率[8]。雖然NPPV是治療急性左心衰竭重要且有效的治療方法，是預防和減少有創通氣的重要手段，但決不能完全取代有創通氣。因為有部分急性左心衰竭患者依從性差；有部分患者有意識障礙，呼吸道分泌物較多，不容易保障呼吸道的有效引流和維持穩定的通氣狀態；而有部分患者嚴重呼吸肌疲勞不適合NPPV。這些患者不適合NIPPV治療，而有創通氣則能克服上述缺點，迅速改善患者癥狀和低氧血癥，能使這部分嚴重心衰患者得以搶救成功。本研究中15例患者在NPPV治療30 min后無效，此時立即采取有創機械通氣，14例因病情重符合有創通氣指征而直接采取有創通氣，29例有創機械通氣患者有效達20例(68.9%)。對這些NPPV搶救治療無效的急性左心衰竭患者及病情危重符合有創通氣條件的急性左心衰竭患者，經及時采用氣管插管機械通氣后得以迅速改善癥狀和低氧血癥。所以對NPPV搶救治療無效及難以實施無創機械通氣，或病情危重符合有創通氣條件的急性左心衰竭患者應及時采用氣管插管機械通氣，能迅速改善患者癥狀和低氧血癥，為搶救成功獲得時間；而且有創通氣治療急性左心衰竭需時較短，大部分患者在5 d之內撤機，幾乎不發生撤機困難，發生VAP少。所以有創與無創性通氣技術各有利弊，搶救成功與否是掌握好有創與無創性通氣的適應證及有效的應用。

綜上所述，及時有效地應用機械通氣（無創通氣+有創通氣）治療急性左心衰能迅速改善患者癥狀和低氧血癥，是救治急性左心衰竭有效的治療方法。

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