重組人腦利鈉肽治療急性非ST段抬高型心肌梗死合并心力衰竭的臨床研究

黎曉蘭

ST段弓背向上抬高是急性心肌梗死常見的心電圖表現，但部分急性心肌梗死患者心電圖表現為對應導聯ST段無明顯變化或ST段壓低(ST-segm entdepression，STD)，可能與病變心肌組織缺血及鏡像改變有關。急性非ST段抬高型心肌梗死合并心力衰竭患者體內腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活，引起腎臟功能異常，心臟射血功能障礙。重組人腦利鈉肽可以拮抗神經內分泌，對抗心室重構，改善腎臟功能，是治療急性心力衰竭的重要藥物［1］。筆者通過對照研究，探討重組人腦利鈉肽治療急性非ST段抬高型心肌梗死合并心力衰竭的臨床應用價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年7月至2011年7月我院心內科診治的初發急性心肌梗死合并心力衰竭患者70例，其中男39例，女31例，年齡43～77歲，平均(63.5±11.3)歲。所有患者均經臨床表現、心電圖、心肌酶檢查初步診斷，并經冠脈造影確診，符合WHO關于急性非ST段抬高型心肌梗死合并心力衰竭診斷標準［2］。伴有先天性心臟病、心瓣膜疾病、血液系統疾患、急性炎癥、嚴重肝腎功能不全、精神系統疾患者不在納入范圍中。根據隨機的原則將患者分為觀察組和對照組，每組35例。

1.2 臨床表現 患者均以心前區疼痛為首發癥狀，心電圖檢查顯示下壁心梗31例、下后壁心梗11例、前壁心梗9例、高側壁心梗9例。心肌酶學檢查均顯示CK-MB、肌鈣蛋白、乳酸同工酶升高。冠狀動脈造影顯示冠狀動脈狹窄62例。

1.3 治療方法 入院后完善輔助檢查，常規吸氧，應用嗎啡鎮痛，預防感染。常規治療藥物包括ACEI類或ARB類藥物、β-受體阻滯劑、阿司匹林、低分子肝素等。觀察組患者應用重組人腦利鈉肽(rhBNP，新活素，成都諾迪康生物制藥有限公司生產，批號:S20050033，0.5 mg/支)，1.5 μg/kg 靜脈注射，然后通過靜脈泵入的方式持續泵入，0.01 μg/(kg·min)，時間為24 h。對照組應用硝酸甘油，初始劑量10 μg/min，逐漸增加至最大劑量100 μg/min，靜脈注射24 h。兩組患者均不使用多巴胺、洋地黃等正性肌力作用藥物。

1.4 觀察指標 觀察對比兩組患者治療前后尿量、腦利鈉肽(BNP)水平及左心室射血分數(LVEF)變化。

療效評價標準:顯效:患者臨床癥狀顯著改善，心絞痛發作次數減少＞3/4，持續時間縮短＞3/4，心電圖改善;有效:患者臨床癥狀改善，心絞痛發作次數減少1/2～3/4，持續時間縮短1/2～3/4，心電圖無變化;無效:患者臨床癥狀無改善，心絞痛發作次數減少＜1/2，持續時間縮短＜1/2，心電圖無變化。

1.5 統計學分析 使用SPSS 13.0統計學軟件包，數據采用±s表示，兩樣本率的比較采用χ2檢驗，兩樣本均數比較采用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組療效比較 觀察組總有效率顯著高于對照組，差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較(例，%)

2.2 兩組患者治療前后尿量、BNP及LVEF的比較 治療后，兩組患者尿量均顯著增加，BNP水平均顯著降低，LVEF顯著改善，與治療前相比，差異有統計學意義(P＜0.05)。其中，觀察組患者治療后各指標改善程度均顯著優于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后尿量、BNP及LVEF的比較

3 討論

急性非ST段抬高型心肌梗死的主要病因是冠狀動脈內不穩定斑塊破裂，刺激冠狀動脈內形成血小板血栓，堵塞管腔而導致管腔狹窄或閉塞，引起供血部位心肌缺血缺氧［3-4］。大面積心肌梗死會引起心肌收縮力降低，導致心臟功能衰竭，引起呼吸困難、肺水腫及心源性休克等，并可以導致多種并發癥，患者病情危重，需及時治療［5］。

急性非ST段抬高型心肌梗死合并心力衰竭具有典型的臨床癥狀，實驗室檢查顯示，心肌酶異常升高，心電圖具有壞死性Q波，缺血性T波，ST段不升高或出現壓低，通過冠狀動脈造影可以直觀顯示病變血管的部位、數量和程度等［6］。在急診治療中，常規治療包括吸氧、鎮靜、利尿及擴張血管等，常用藥物包括利尿劑、嗎啡、ACEI、ARB、β-受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、硝酸酯類藥物及阿司匹林等。

本研究結果顯示，觀察組患者治療效果顯著優于對照組，患者尿量增加、BNP水平降低及LVEF改善程度顯著優于對照組，提示重組人腦利鈉肽具有良好的治療效果。重組人腦利鈉肽與內源性腦利鈉肽具有相同的氨基酸組成和排列，空間結構及生物活性相似［7］。重組人腦利鈉肽可以拮抗神經內分泌系統對心血管系統的影響，平衡地擴張動脈血管及靜脈血管，促進腎臟對鈉和水的排出，增加尿量，從而降低心臟前后負荷，減少心肌耗氧量;還可以選擇性擴張冠狀動脈，增加心肌供血供氧［8］。用藥后，重組人腦利鈉肽起效快，其半衰期長、藥效持續，對血流動力學有良性作用，可以顯著改善肺動脈楔壓。從長遠角度觀察，重組人腦利鈉肽能夠抑制交感神經活性，抑制RAAS系統活性，阻止心肌重構的發生［9-11］。研究顯示，重組人腦利鈉肽可以顯著改善急性心功能衰竭患者的血流動力學狀態，治療有效率高于硝酸酯類藥物［12］。急性心力衰竭患者治療藥物常見的不良反應包括血壓不穩、心律失常及心率過快等，而重組人腦利鈉肽對血壓、心率及心律的影響小。

綜上所述，在急性非ST段抬高型心肌梗死合并心力衰竭的治療中，重組人腦利鈉肽具有很高的應用價值。

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