急性顱腦損傷外周靜脈血白細(xì)胞水平變化與SIRS發(fā)生的相關(guān)分析

魏學(xué)霞 李化龍 張大慶 郭靜

筆者采用回顧性分析72例急性顱腦損傷患者外周靜脈血白細(xì)胞水平及相關(guān)生理性指標(biāo)的變化情況，來判斷病情的嚴(yán)重程度及與SIRS發(fā)生、發(fā)展的關(guān)系。預(yù)警病情，及時(shí)、準(zhǔn)確、有效地制定搶救方案，對(duì)降低風(fēng)險(xiǎn)，提高搶救成功率有十分重要的臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2009年5月-2012年4月筆者所在科ICU收治的中、重型以顱腦損傷為主的患者72例，年齡6～68歲，均在傷后2 h內(nèi)就診，所有病例均行頭顱CT或MRI確診。將所有患者分為三組，A組（重型顱腦損傷組）27例，男19例，女8例，年齡（35±0.5）歲；B組（顱腦損傷合并多發(fā)傷）24例，男18例，女6例，年齡（31±0.7）歲；C組（中型顱腦損傷）21例，男16例，女5例，年齡（32±0.2）歲。其中腦疝形成19例，行血腫清除術(shù)+去骨瓣減壓術(shù)38例，硬膜下血腫18例，硬膜外血腫9例，蛛網(wǎng)膜下腦出血8例，混合性損傷5例（顱內(nèi)出血≥2個(gè)部位），腦干損傷6例，軸索損傷3例，合并多發(fā)性損傷伴失血性休克6例，24 h內(nèi)死亡的3例，3 d后死亡的8例。

1.2 病情分級(jí) 按Glwscow評(píng)分法分級(jí)，3～5分為重型顱腦損傷，6～8分為中型顱腦損傷。

1.3 SIRS診斷 參照1991年“美國胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)和危重病醫(yī)學(xué)會(huì)（ACCP/SCCM）聯(lián)合會(huì)議診斷標(biāo)準(zhǔn)”[1]，如≥2種表現(xiàn)，可診斷為 SIRS ：（1）T ≥ 38 ℃或 <36 ℃ ；（2）心率 >90 次 /min ；（3）呼吸頻率>20次/min或者動(dòng)脈血（PaCO2）<32 mm Hg；（4）白細(xì)胞計(jì)數(shù)≥12×109/L，或<4×109/L，或未成熟粒細(xì)胞>10%。

1.4 治療方法 必要時(shí)行氣管插管或氣管切開及呼吸機(jī)輔呼吸，據(jù)瞳孔、神志及CT變化情況擇時(shí)手術(shù)，常規(guī)應(yīng)用脫水劑、止血?jiǎng)┘皩?duì)癥支持治療。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 用PEMS 3.1統(tǒng)計(jì)軟件包對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計(jì)量資料以（x-±s）比較，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用字2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 各組外周靜脈血白細(xì)胞水平的動(dòng)態(tài)變化 傷后2 h各組白細(xì)胞水平明顯增高（P<0.01）；12～24 h血白細(xì)胞水平達(dá)高峰（P<0.01），1～3 d維持在較高水平，無明顯升高或下降趨勢(shì)（P>0.05）。見表1。

表1 各組傷后2 h、12 h、24 h、3 d外周靜脈血白細(xì)胞水平的動(dòng)態(tài)變化（±s） ×109/L

表1 各組傷后2 h、12 h、24 h、3 d外周靜脈血白細(xì)胞水平的動(dòng)態(tài)變化（±s） ×109/L

組別 創(chuàng)傷后2 h WBC 創(chuàng)傷后12 h WBC 創(chuàng)傷后24 h WBC 創(chuàng)傷后3 d WBC A 組（n=27） 20.30±0.07 23.15±0.12 20.07±0.17 22.30±0.13 B 組（n=24） 21.10±0.09 25.11±0.08 24.19±0.21 23.05±0.14 C 組（n=21） 15.10±0.01 14.99±0.13 14.91±0.17 15.33±0.07

2.2 病情嚴(yán)重程度與SIRS發(fā)生的關(guān)系 白細(xì)胞水平越高，全身炎癥反應(yīng)越強(qiáng)烈、病情越嚴(yán)重，SIRS的發(fā)生與病情的嚴(yán)重程度、器官損傷的個(gè)數(shù)呈正相關(guān)（P<0.01），MODS及死亡的峰值增加。見表2。

表2 病情嚴(yán)重程度與SIRS發(fā)生的關(guān)系

3 討論

全身性炎癥反應(yīng)綜合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）是由感染或非感染因素引起的一種全身性炎癥反應(yīng)，也是人們對(duì)多器官功能障礙綜合征（multiple ovgan dysfunction syndvome，MODS）產(chǎn)生機(jī)理認(rèn)識(shí)基礎(chǔ)上提出的新概念，SIRS是導(dǎo)致多器官功能障礙的根本原因和共同途徑[2-3]。急性顱腦損傷患者，除生命體征改變外，多伴有意識(shí)、瞳孔、運(yùn)動(dòng)、感覺、反射及顱內(nèi)壓等方面的改變，病情變化快，死亡率高，特別是傷后最初60 min是決定傷員生死的關(guān)鍵時(shí)間[4]。基于SIRS是導(dǎo)致MODS的本質(zhì)性原因這一認(rèn)識(shí)，在創(chuàng)傷早期預(yù)警病情，積極干預(yù)，控制SIRS炎癥反應(yīng)的發(fā)生和發(fā)展，最終可能降低重型顱腦損傷患者M(jìn)ODS發(fā)生率及病死率。

筆者通過對(duì)72例中、重型以顱腦損傷為主的患者進(jìn)行回顧性分析傷后2 h、12 h、24 h、3 d外周靜脈血白細(xì)胞水平及相關(guān)生理性指標(biāo)的變化情況，來探討急性顱腦損傷及全身炎癥綜合征（SIRS）發(fā)生、發(fā)展的關(guān)系。結(jié)果顯示，各組在傷后2 h白細(xì)胞水平均高于正常值（P<0.01），且12～24 h外周靜脈血白細(xì)胞水平達(dá)高峰（P<0.01）；1～3 d外周靜脈血白細(xì)胞水平維持在較高水平，無明顯增高或降低趨勢(shì)（P>0.05）。研究資料表明，急性顱腦損傷后即可伴隨著全身炎癥反應(yīng)的發(fā)生，24 h內(nèi)全身炎癥反應(yīng)最為強(qiáng)烈，且白細(xì)胞水平的增高與SIRS的產(chǎn)生呈正相關(guān)（P<0.01），死亡峰值增加。也就是說SIRS是機(jī)體對(duì)各種刺激的失控反應(yīng)。本文資料顯示，3例顱腦損傷合并多發(fā)傷伴休克的患者于傷后24 h內(nèi)死亡；有8例重型顱腦損傷合并腦疝形成的患者于傷后3～7 d內(nèi)死亡（已手術(shù)）。分析前者死亡的原因可能由于休克時(shí)間較長(zhǎng)，這時(shí)也就必然經(jīng)歷了一個(gè)缺血-再灌注損傷的過程，即二次損傷可能是造成急性顱腦損傷合并多發(fā)傷早期死亡的原因之一；后者可能與傷后出現(xiàn)不可逆性神經(jīng)源性水腫，腦細(xì)胞腫脹、壞死，腦病形成伴隨著全身炎癥反應(yīng)強(qiáng)度增強(qiáng)致MODS而死亡。有資料表明，在ICU中顱腦損傷合并多發(fā)傷死亡的患者，約75%死于重型顱腦損傷并發(fā)的MODS[5]。外周靜脈血白細(xì)胞為SIRS診斷指標(biāo)之一，同時(shí)對(duì)MODS的預(yù)測(cè)也起到一個(gè)重要的作用[6]。

綜上所述，SIRS的發(fā)生、發(fā)展與顱腦損傷的嚴(yán)重程度及器官合并損傷的個(gè)數(shù)、休克時(shí)間的長(zhǎng)短等呈正相關(guān)（P<0.01），且死亡的峰值隨著SIRS炎癥反應(yīng)強(qiáng)度的增加而增加。因此，控制SIRS的發(fā)生、發(fā)展是搶救重型顱腦損傷，特別是合并多發(fā)性損傷成功的關(guān)鍵。動(dòng)態(tài)檢測(cè)急性顱腦損傷患者外圍靜脈血白細(xì)胞水平及相關(guān)生理性指標(biāo)變化情況，綜合分析病情，及時(shí)準(zhǔn)確制定搶救方案，此方法簡(jiǎn)單、易行、快速、有效，有一定的預(yù)警價(jià)值，特別是降低急性顱腦損傷重癥患者病死率有一定的臨床意義。

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