唐寶康
江蘇泰州市高港人民醫院內科 泰州 225321
本文將接受治療的70例腦血栓患者分成2組進行研究,對依達拉奉治療腦血栓形成的療效進行觀察,報告如下。
1.1 一般資料 將我院2006-12-2010-12收治的70例急性腦血栓患者隨機分成傳統治療組36例和依達拉奉組34例,依達拉奉組男21例,女13例,年齡43~84歲。傳統治療組男20例,女16例,年齡48~82歲。2組患者性別、年齡、功能缺損等經χ2檢驗,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 對傳統治療組患者進行胞二磷膽堿0.75 g加入5%葡萄糖250 mL靜滴,1次/d;對依達拉奉組患者采用依達拉奉60 mg靜滴,2次/d,1個療程7~14 d。觀察2組臨床療效及神經功能缺損情況。
1.3 統計學處理 計數資料采用χ2檢驗,數據用±s表示。
表1 2組神經功能缺損情況改善比較 (±s)

表1 2組神經功能缺損情況改善比較 (±s)
組 別 n 治療前 治療后1周 治療后半個月傳統治療組36 21.1±10.9 12.8±9.2 10.1±7.1依達拉奉組34 20.7±11.2 6.5±4.1 5.2±3.4
2組患者在經過1周至半個月的治療后,神經功能缺損情況都有改善,但接受依達拉奉治療的患者改善更為明顯。見表1。表2顯示,在經過半個月的治療后,使用依達拉奉進行治療的患者總有效率與傳統治療患者相比,差異有統計學意義(P<0.05)。

表2 2組患者臨床療效比較 (n)
血管壁病變、腦部血液供血障礙以及血液流變學和血液成分的改變是腦血栓形成的主要病理生理基礎,而纖維蛋白原的增多也是引起缺血性心腦管疾病的一種主要危險因素[2]。如果病人腦內的腦血栓已經形成,在發病過程中就很有可能出現缺血性腦梗死,如果出現缺氧、缺血癥狀,就會使腦細胞腫脹,細胞線粒體內部出現鈣沉積,最終導致患者腦死亡,這也是患者致殘及死亡的重要原因[3]。
腦血栓早期治療方法以血管擴張為主,一定程度上可減輕血栓對血管的影響,也可以保證血流的供應,雖然癥狀緩解,但作為病因的血栓還是存在[4]。所以,溶栓作為治療血栓的方案越來越多被應用于臨床治療中,將血流供應重新構建在腦梗死的區域里,這樣就可根本上終止惡性循環,減少腦神經細胞的死亡,達到最佳的治療效果。
在腦梗死急性期運用依達拉奉治療可起到重要作用,是因為栓子突發性的閉塞血管是腦栓塞發病的機制。這種情況出現之后,導致側支血管通路不能正常發揮作用,致使缺血和其灌流區域高度一致,從而引發高度水腫。在這之后,如果栓子出現破碎且發生移動,就會再次出現開通現象,導致氧化,促進各種自由基的產生。比較缺血后再灌注與不伴有再灌注的缺血,我們發現前一種更容易產生自由基[5]。作為一種新型自由基清除藥物,依達拉奉通過抑制黃嘌呤氧化酶的活性,炎癥介質的釋放減少,從而降低細胞內羥基自由基濃度。與此同時,抑制了脂質的整個氧化過程,對花生四烯酸的效應進行降低,最后將自由基對細胞的傷害消除[6]。
[1]Amemlya S,Ka mlya T,Nito C,et al.Anti-apoptotic and neuroprotective effects of edaravone following translent focal lschemia in rats[J].Eur J Phar macol,2005,516(2):125-130.
[2]閆樂京 .降纖酶治療腦梗死急性期的初步臨床療效觀察[J].醫學理論與實踐,1998,11(7):303.
[3]王如貴 .依達拉奉治療急性腦出血的臨床觀察[J].湖南中醫藥大學學報,2010,30(8):27-28.
[4]Tanaka M.Phar macological and clinical pr ofile of the free radical scavenger edaravone as a neuroprotective agent[J].Nippon Yakurigaku Zasshi,2002,119(5):301-308.
[5]Peters O.Increased formation of reactive oxygen species after permanent and reversible middle cerebral artery occlusion in the rat[J].J Cereb Blood Flow Metab,1998,18:196-205.
[6]郭忠,趙晉,馬建秀 .依達拉奉的臨床應用及進展[J].西北民族大學學報(自然科學版),2009,30(3):72-75.