18例慢性舌下腺炎病例回顧性研究

劉濟遠 袁蒙姜 韓波 唐休發

（1.口腔疾病研究國家重點實驗室，四川大學；2.四川大學華西口腔醫院 頭頸腫瘤外科，成都610041；3.成都市第六人民醫院 口腔科，成都610051）

慢性舌下腺炎報道較少，對其臨床表現及體征尚缺乏明確認識。四川大學華西口腔醫院1975—2010年共收治18例慢性舌下腺炎患者，均通過術后病理證實，現對其進行回顧性分析，總結其臨床表現及體征，以此增加臨床上對慢性舌下腺炎的重視，減少慢性舌下腺炎的誤診率，提高診治率[1-2]。

1 材料和方法

以1975—2010年四川大學華西口腔醫院收治的經病理確診為慢性舌下腺炎的18例患者為研究對象，對其年齡、性別、現病史、查體、入院診斷及治療方法等進行回顧性研究。所有患者均有完整的病歷記錄及輔助檢查資料。

2 結果

18例患者中，男性7例（38.89%），女性11例（61.11%），男女比例為1∶1.57；年齡27～77歲，平均年齡49歲，男性平均年齡53歲，女性平均年齡47歲，發病年齡主要集中于40～59歲（10例，占55.56%）。

現病史：1）病程10 d～17年，平均病程5.88個月。大部分患者自發現口底包塊不足半年內即就診。2）無發病誘因15例（83.33%），有發病誘因3例（16.67%），分別為進食油膩食物、口底刺傷及感冒。3）包塊逐漸長大者11例（61.11%），包塊反復消長者4例（22.22%），特殊病情發展3例（16.67%），其中1例表現為口底疼痛逐漸加重伴后期口底包塊形成，1例為口底包塊未變化而口底反復流膿，1例為癥狀與體征無變化。4）自覺口底疼痛者4例（22.22%），腫脹不適者3例（16.67%），燒灼不適者1例（5.56%），無癥狀者10例（55.56%），無癥狀患者以口底無痛性包塊就診。

專科查體：1）口底包塊：18例患者中，口底捫及包塊者15例（83.33%），其中韌性包塊9例（60.00%），中等質地包塊4例（26.67%），軟性包塊2例（13.33%）；7例包塊患者（46.67%）自覺口底疼痛、腫脹不適或燒灼不適；包塊最大為4 cm×3 cm，最小為0.8 cm×0.5 cm；包塊壓痛3例（20.00%），無壓痛12例（80.00%）；表面口底黏膜正常12例（80.00%），異常3例（20.00%）；活動性包塊4例（26.67%），不可活動性包塊11例（73.33%），其中邊界不清者8例（53.33%）。2）頜下腺狀況：18例患者中，頜下腺導管正常者12例（66.67%），異常者6例（33.33%）。異常者中，3例表現為導管口周紅腫，排液功能及唾液性質正常；2例表現為導管口捫及硬結節，排液功能消失；1例表現為導管口排液功能消失，管周組織正常。18例患者中，存在慢性頜下腺炎者7例（38.89%）。3）腮腺狀況：18例患者均未發現伴有腮腺異常。

輔助檢查：18例慢性舌下腺炎患者中，2例進行了CT檢查（診斷為腫瘤），4例進行了超聲檢查（2例診斷為腫瘤，2例診斷為待診）。

入院診斷：10例（55.56%）診斷為腫瘤，3例（16.67%）為待診，3例（16.67%）為慢性舌下腺炎，2例（11.11%）為囊腫。慢性舌下腺炎確診率為16.67%。

治療：18例患者術前均未行活檢。入院診斷為腫瘤、待診及囊腫的15例患者均行舌下腺腫物摘除活檢術，診斷為慢性舌下腺炎的3例患者由于癥狀影響生活質量，經與患者溝通后行舌下腺摘除術，通過手術摘除舌下腺。術后所有患者均病理確診為慢性舌下腺炎。

3 討論

3.1 癥狀與體征

慢性舌下腺炎常表現為單側發病，患者常自覺舌下區酸脹、腫塊、疼痛及燒灼感等不適，有時患者自覺舌下區包塊反復腫脹，或于口內導管處有膿性分泌物流出，進食時部分患者自覺癥狀加重。查體時可于患側腺體區捫及包塊，邊界可清也可不清，常無明顯壓痛，因炎癥反復發作，纖維結締組織增生與周圍組織粘連，病患區腺體包塊可表現為不活動、邊界不清等類似于舌下腺腫瘤的體征[3-4]，擠壓患側腺體時于導管開口處可見黏性液體流出，當炎癥時間較長，纖維結締組織增生較重，或導管堵塞嚴重時，腺體也可無液體流出。

涎腺腫瘤約占頭頸部腫瘤的3%，而發生在舌下腺區的腫瘤多為惡性。慢性涎腺炎通常以慢性化膿性涎腺炎較多見[5]，好發于腮腺及頜下腺，發生于舌下腺者少見，故常與舌下腺腫瘤相混淆。慢性舌下腺炎常因結石、瘢痕痙攣、異物等阻塞舌下腺或頜下腺導管所致，也可由射線照射損傷繼發感染或急性舌下腺炎、頜下腺炎轉變而來。其主要病原菌為一般的化膿菌、放線菌及結核菌。在本研究中，15例患者發病前無明顯誘因，3例有明顯誘因，主要為進食油膩食物、口底刺傷及感冒，這提示慢性舌下腺炎發病隱匿且緩慢，常無明顯誘發因素[6-8]。

18例慢性舌下腺炎患者中，捫及口底包塊者15例（83.33%），且包塊性質主要表現為質地韌，無壓痛，不活動，邊界不清。包塊表面口底黏膜多無異常，表明包塊未侵及口底黏膜，僅限于腺體組織，病變主要為良性病損；而絕大部分發生于舌下區的腫瘤為惡性，如口底鱗癌、腺樣囊性癌及黏液表皮樣癌等。口底鱗癌多表現為口底潰瘍，表面黏膜破潰，此點易于和慢性舌下腺炎進行區別。舌下腺區腫瘤最常見的為腺樣囊性癌，表面黏膜一般正常，故較難區別。將其與舌下腺炎對比，多數腺樣囊性癌患者主訴有自發痛，查體可查及包塊觸痛，且腺樣囊性癌患者可出現病變區感覺麻木，此可能與其嗜神經性生長有密切關系[9]。腺樣囊性癌患者易發生肺部轉移，如有腫瘤轉移征象，也可鑒別。黏液表皮樣癌較少見于舌下區，表面可呈結節狀，有時可呈囊性，表面黏膜呈淺藍色，此點可與慢性舌下腺炎相鑒別。此外，舌下腺區還常見舌下腺囊腫，其可穿刺出蛋清樣拉絲液體，可以與慢性舌下腺炎鑒別。

本組病例中，同時伴發慢性頜下腺炎者7例（38.89%）。并發慢性頜下腺炎的原因可能是，頜下腺與舌下腺毗鄰，且頜下腺通過峽部與舌下腺相連，大部分患者舌下腺導管開口于頜下腺總導管處，當舌下腺導管與頜下腺總導管連接處至導管開口處任意段異常均可引起舌下腺及頜下腺阻塞性疾病，如慢性阻塞性涎腺炎。在本文18例慢性舌下腺炎患者中，無1例并發腮腺疾病，這可能與腮腺和舌下腺無明顯直接聯系，各自有獨立導管系統，且由于重力效應及腮腺導管彎折不多致導管阻塞可能性不大等有關系[10]。

本研究將術后病理檢查結果與入院診斷進行對比，發現入院診斷為慢性舌下腺炎者3例，確診率為16.67%，診斷為腫瘤者10例（55.56%），待診者3例（16.67%），囊腫者2例（11.11%），即有83.33%的患者入院時未診斷為慢性舌下腺炎，誤診率較高，其中誤診為舌下腺腫瘤的患者較多。在口底涎腺源性腫瘤中，惡性腫瘤較多發，預后較差，且以腺樣囊性癌最為多見，其具有易沿神經擴散、浸潤性極強及血性轉移可能性較大的特點，誤診會給患者帶來巨大的心理壓力。慢性舌下腺炎臨床上較少見，且重視程度不高，其發病隱匿，癥狀常表現為口底包塊、疼痛、酸脹不適及燒灼感等，口底包塊常不活動、邊界不清，這些癥狀及體征與舌下腺源性或口底小涎腺源性腫瘤癥狀體征相似，在無充分輔助檢查時極易誤診。

本組病例中男女患者的比例為1∶1.57，女性患者多見。從年齡結構上看，40～59歲是高發年齡段（55.56%），青少年及老年患者較少見。中年女性好發可能與其內分泌、免疫、社會壓力及生活習慣等有關。

3.2 輔助檢查的應用對慢性舌下腺炎診斷的意義

慢性舌下腺炎常用的輔助檢查方法有超聲檢查、CT、MRI及包塊細針穿刺。

超聲檢查是臨床常用的涎腺疾病的輔助檢查方法，除可診斷涎腺良性肥大外，還可明確腺體內部及周圍等組織的受累情況，鑒別占位病變的性質是囊性、實性還是混合性，對涎腺炎病因的發現及病變性質的確定具有較大的意義。

CT也是臨床上在涎腺疾病中運用較多的輔助檢查手段之一，能準確描述涎腺包塊的大小、形態、部位、邊界、質地、內部血供及腺體占位[11-13]，可作為疾病的初步檢查。CT在使用中要密切結合臨床，注意動態觀察，借助增強掃描進一步提高診斷率。

MRI在軟組織疾病診斷中具有重要的價值，在觀察腺體內部結構時，由于MRI具有良好的軟組織對比，其診斷價值更優于CT。

細針穿刺活檢是一種有創的輔助檢查，相對于傳統活檢，其對組織的損傷更少，也更有利于防止種植轉移。術前可對包塊進行穿刺，如出現蛋清樣拉絲液體，則可診斷為舌下腺囊腫，如穿刺出微小組織塊，則可行切片觀察[14]。

本研究所收集的18例患者中，2例患者進行了CT檢查，結合CT結果入院診斷為舌下腺腫瘤，與最終病理檢查結果不符；4例患者進行了超聲檢查，其中2例結合超聲檢查結果入院診斷為舌下腺腫瘤，2例為口底包塊待診，均未準確診斷慢性舌下腺炎。CT及超聲檢查中均顯示口底包塊形態不規則，邊界清晰。使用輔助檢查進行診斷時，均應密切結合臨床以對疾病作出正確的診斷。

本研究中，慢性舌下腺炎的確診率較低。這提示，臨床上應提高對慢性舌下腺炎的重視，合理應用輔助檢查手段，以減少慢性舌下腺炎的誤診率，提高診治率。

[1]Ayad T,Ghannoum J.Solitary fibrous tumor with pseudo-lipoblasts involving the sublingual gland：Report of a case and review of the literature[J].Eur Arch Otorhinolaryngol,2007,264（1）：93-98.

[2]Ghorra CS,Naderi S,Zeid SA,et al.Sublingual gland tumor：Do not forget to rule out a metastasis[J].ANZ J Surg,2010,80（9）：669-670.

[3]Zenk J,Iro H,Klintworth N,et al.Diagnostic imaging in sialadenitis[J].Oral Maxillofac Surg Clin North Am,2009,21（3）：275-292.

[4]Seifert G.Etiology and differential diagnosis of sialadenitis[J].Laryngorhinootologie,1995,74（5）：274-281.

[5]Nishimura T,Furukawa M.Suppurative parotitis[J].Ryoikibetsu Shokogun Shirizu,1999,25（3）：300-302.

[6]Fowler CB,Brannon RB.Subacute necrotizing sialadenitis：Report of 7 cases and a review of the literature[J].Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod,2000,89（5）：600-609.

[7]Williams HK,Connor R,Edmondson H.Chronic sclerosing sialadenitis of the submandibular and parotid glands：A report of a case and review of the literature[J].Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod,2000,89（6）：720-723.

[8]Chilla R.Inflammations of the major salivary glands.Acute and chronic sialadenitis[J].HNO,1999,47（6）：582-597.

[9]Barrett AW,Speight PM.Perineural invasion in adenoid cystic carcinoma of the salivary glands：A valid prognostic indicator[J].Oral Oncol,2009,45（11）：936-940.

[10]Van Sickels JE.Management of parotid gland and duct injuries[J].Oral Maxillofac Surg Clin North Am,2009,21（2）：243-246.

[11]Marchal F,Dulguerov P,Becker M,et al.Specificity of parotid sialendoscopy[J].Laryngoscope,2001,111（2）：264-271.

[12]Nahlieli O,Shacham R,Yoffe B,et al.Diagnosis and treatment of strictures and kinks in salivary gland ducts[J].J Oral Maxillofac Surg,2001,59（5）：484-492.

[13]Nahlieli O,Baruchin AM.Endoscopic technique for the diagnosis and treatment of obstructive salivary gland diseases[J].J Oral Maxillofac Surg,1999,57（12）：1394-1402.

[14]Mihashi H,Kawahara A,Kage M,et al.Comparison of preoperative fine-needle aspiration cytology diagnosis and histopathological diagnosis of salivary gland tumors[J].Kurume Med J,2006,53（1/2）：23-27.