史征,尹長友
(煙臺毓璜頂醫院1.心電圖室,2.神經外科,山東煙臺264200)
急性腦損傷后由于心血管系統發生了復雜的病理生理變化,臨床上心電圖可有不同程度的改變。我院心電圖室對100例急性腦損傷的病例進行分析,觀察到急性顱腦損傷與心電圖變化有密切關系,現報告如下。
本組急性腦損傷患者100例,其中男73例,女27例,年齡在23~65歲之間。所選擇的病例:①有明確腦部外傷史;②入院后均在急性期(傷后48 h內)行頭顱CT掃描,均證實有顱內血腫;③ 首次心電圖檢查均于傷后12 h內進行;④ 既往健康,無高血壓、心臟病、糖尿病等慢性基礎病病史;⑤ 未服用洋地黃、β-受體阻滯劑等影響竇性心律的藥物。
入選患者入院后首次急查床旁心電圖,并于第3、10天進行復查。
100例顱腦損傷患者中,89例(89%)急性期發生各種心電圖異常。其中,過速性心律失常55例(61.7%),ST-T 改變 35 例(39.3%),QT 時間延長25例(28%),傳導阻滯10例(11.2%),竇性心動過緩9 例(10.1%)。
損傷程度越重,心電圖變化的比例越高。發生心電圖變化的患者中,輕型損傷的占5例,中型24例,重型60例。
急性顱腦損傷的心電圖改變多屬繼發改變,大部分可以逆轉,呈一過性。本組病例第3天復查時11例基本恢復正常。第10天復查時71例基本恢復正常。
關于顱腦損傷導致心電圖改變的發生機制迄今仍不十分明確。推測可能與以下因素有關:①急性顱內病變累及下丘腦及自主神經中樞,引起一過性缺血或損傷,改變了自主神經張力,導致心臟復極過程的變化[1]。顱腦損傷后,機體產生應激反應,可表現在心血管系統。有研究發現,顱內病變死亡者,部分患者顯微鏡下可見局灶性心肌溶解。其原理是缺血導致局部心肌血液灌注不良,引起心肌細胞的功能障礙及死亡。一般心肌缺血發生6 h后,受累范圍內的所有心肌細胞將完全壞死[2]。② 心電圖異常表現與下丘腦損害密切相關,是由下丘腦-腎上腺髓質軸介導的兒茶酚胺水平增高所致,或通過直接刺激心內交感神經過度釋放產生心肌毒性作用[3]。急性腦損傷后,交感神經和迷走神經活性均增強。血漿和心臟局部去甲腎上腺素濃度增加,體內兒茶酚胺水平升高,誘發冠脈及微血管痙攣。心率增快,低血容量、缺氧、電解質紊亂等均可引起心律失常和心肌損傷。③顱內高壓對心率減慢有一定的影響[4]。④顱腦損傷程度與心電圖改變密切相關,傷情輕重與心電圖改變發生率和改變程度關系密切,由此可為臨床早期判斷傷情提供依據。⑤中樞神經系統對心臟有直接支配作用,腦損傷后,中樞對心臟的調控發生紊亂。⑥當腦外傷漸趨平穩或好轉時,心臟病癥狀及心電圖異常通常隨之好轉或消失,個別病例也會遺留永久性的心肌損傷。要注意監測心電圖和心肌酶譜,以便能夠早期更及時給予干預,減少心臟并發癥的發生。
[1]郭繼鴻.心電圖學[M].北京:人民衛生出版社,2002:271-272.
[2]郭繼鴻.新概念心電圖[M].北京:北京大學醫學出版社,2007:148-149.
[3]胥耀文,曹振宇,劉淑賢,等.自發性蛛網膜下腔出血心電圖改變[J].實用心電學雜志,2009,18(4):319 -320.
[4]王忠誠.神經外科學[M].武漢:湖北科學技術出版社,1998:287-310.