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糖尿病非酮癥高滲綜合征25例臨床分析

2012-08-15 00:50:16汪二剛
淮海醫藥 2012年5期
關鍵詞:血漿胰島素血糖

汪二剛

糖尿病非酮癥高滲綜合征(DNHS)是糖尿病的一種少見而嚴重的急性并發癥,其病死率高達15%~40%,往往由于患者的糖尿病病情輕或無糖尿病史而誤診、漏診,死亡率為40%~70%。因此,提高認識以達到早期診斷、正確治療,對于降低病死率意義重大。筆者對我院2004年1月~2012年1月高滲性非酮癥糖尿病昏迷患者25例臨床資料進行回顧性分析報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組高滲性非酮癥糖尿病昏迷患者25例,男15例,女10例,年齡37~76歲,平均年齡63.5歲。其中60歲以上18例,占72%。25例患者中既往有糖尿病史18例,其中1型糖尿病3例,2型糖尿病15例。

1.2 病史及誘因 本組25例患者,10例發病前無糖尿病病史,15例發病之前有2型糖尿病史,其中6例治療不規范。常見發病誘因:感染、急性胃腸炎、胰腺炎、腦血管意外、嚴重腎疾病等。部分患者由2個以上綜合因素所致,呼吸道感染8例,泌尿系感染1例,膽道系感染2例,急性胃腸炎2例,使用葡萄糖、糖皮質激素、利尿劑或脫水劑3例,以腦出血或腦梗塞收住入院5例,急性心肌梗死1例,上消化道出血1例,原因不明2例。

1.3 臨床表現 除誘因及基礎病表現外,全部患者均有疲乏、軟弱、四肢無力、精神差、皮膚干燥、皮膚彈性減退,失水隨病程進展逐漸加重,出現神經精神癥狀,表現為嗜睡、幻覺、定向障礙、偏盲、上肢拍擊樣粗震顫、癲癇樣抽搐等,最后陷入昏迷。煩渴、多飲、多尿加重或新出現上述癥狀13例,厭食、惡心嘔吐、腹痛、腹瀉9例,低血壓休克5例,神志恍惚、煩躁不安10例,嗜睡4例,昏迷8例,抽搐6例,出現病理反射陽性5例,發熱12例。

1.4 診斷依據 (1)中、老年人,病前有或無糖尿病史。(2)血漿葡萄糖在33 mmol/L(600 mg/dl)以上。(3)血漿滲透壓≥350 mmol/L。(4)無或只有輕度酮癥[1]。本組25例DNHS患者中誤診3例,其中誤診為急性胃腸炎1例,心源性休克1例,腦血管意外1例。漏診4例,此4例患者均因感染、心腦血管病入院,入院后給予輸注葡萄糖、使用利尿劑、糖皮質激素、甘露醇后查血糖、血鈉而后確診為DNHS。

1.5 實驗室檢查 (1)血糖35.3~61.5 mmol/L。(2)血漿有效滲透壓335~446.6 mmol/L。(3)動脈血氣分析pH 7.35~7.45、CO2-CP 19.6~23。(4)所有患者尿糖(+++~+ +++),尿酮(-)~(±)。(5)血鈉133~168.6 mmol/L,血鉀3.2~6.5 mmol/L。

1.6 治療方法 (1)液體療法:補液量依據患者脫水程度而定,清醒患者鼓勵其飲溫開水,不能飲水者可通過胃管鼻飼溫開水100~200 m l/h,溫水一般占補液量的2/5左右。補液先快后慢,如患者無心肺疾病,前2 h補2 000 ml,以后如果血漿滲透壓>350 mmol/L,血Na+>150 mmol/L,血壓正常,可給予0.45%鹽水,如果血鈉仍高,給予速尿20 mg靜脈注射,如果滲透壓>350 mmol/L,血Na+>150 mmol/L,血壓下降或休克則仍以NS為主或補充血漿等膠體。開始12 h輸入總液量的1/2,余下24 h補完,補液過程中應監測血漿滲透壓,血漿滲透壓下降過快易并發腦水腫。(2)胰島素治療:短效胰島素0.1U·kg-1·h-1)持續靜脈滴注,應注意高血糖是維持患者血容量的重要因素,如血糖迅速降低而液體補充不足,將導致血容量和血壓進一步下降。血糖下降至13.9~16.7 mmol/L時,用5%葡萄糖液加入胰島素給藥,使血糖穩定在11 mmol/ L左右,但應注意防止低血糖發生,同時注意每小時尿量、血鉀濃度變化,及時補充鉀鹽,密切觀察從腦細胞脫水轉為腦水腫可能的發生。(3)積極補鉀:如患者血清鉀低,應立即補鉀,如血鉀正常,尿量>30 ml/h也應立即補鉀。每天監測血鉀或心電圖監護,如能口服鉀,則以口服為主,每天4~6 g,在停止靜脈補鉀后連服1周鉀。應積極治療誘發病和各種并發病,如感染、心力衰竭、心律失常、腎衰竭等。昏迷患者不論有無感染均應選用抗生素預防感染。

1.7 治療結果 本組25例DNHS患者中18例經過搶救神志轉清,臨床癥狀好轉。1例死于高滲性昏迷,1例死于急性心梗,2例肺部感染加重死亡,1例死于腦梗合并感染,2例死于多臟器衰竭,其中4例在72 h之內死亡,3例在入院后72 h之后死亡。

2 討論

DNHS是糖尿病急性并發癥之一,多見于老年人,好發年齡為50~70歲,男女發病率大致相同。以嚴重高血糖,高血漿滲透壓、嚴重失水、中樞神經系統癥狀而無酮癥酸中毒為特征。以老年T2DM多見,偶見于兒童T2DM患者[2]。約1/3發病前無糖尿病病史或只有糖耐量異常[1]。本組病例>60歲以上患者16例,占64%,25例DNHS患者中10例發病前無糖尿病史,本組為40%。因此,醫務人員對診斷不明的,尤其是年老患者不應盲目的使用大量葡萄糖液、激素、脫水劑。同時,在臨床上遇到不明原因的昏迷的老年人要考慮到DNHS并進行相關的檢查,以免誤診或漏診。DNHS最常見的并發癥是感染、心力衰竭、休克、心律失常、腎衰、未能積極防治上述并發癥是病死率高的原因之一[3]。因此預防和及時治療各種并發癥是搶救成功的關鍵。

在治療中應注意下列幾點:(1)液體治療的重要性超過胰島素治療,補液不僅使血滲透壓下降,減輕腦細胞內脫水,還能降低反調激素,增加胰島素的敏感性[4],使血糖下降。補液速度應先快后慢,根據患者脫水程度按其體重10%~15%估算,最初2~4 h內輸入補液量的1/3,前12 h內補入總量的1/2加尿量,其余在以后24 h內補足。但是治療中血漿滲透壓的下降速度不應超過每小時3mmol/L,以防腦水腫的發生。(2)胰島素的使用早期采用持續小劑量靜脈滴注4~10 U/L,可以保持血中胰島素濃度在100~200 U/L。此濃度能最大限度抑制脂肪與蛋白的分解,抑制糖異生及改善末梢組織對酮體和葡萄糖的利用。在治療過程中必須動態觀察血糖水平,使血糖以平穩的速度下降。(3)糾正電解質紊亂,其中以補鉀最為重要,補鉀應盡早、足量,只有對無尿或高鉀患者才暫緩補鉀。在靜脈補鉀過程中應監測血鉀或心電圖,如患者有腎功能不全,監測更為必要。(4)有輕度酸中毒,不必補堿,隨著失水的糾正和胰島素的應用可自行恢復,除非二氧化碳結合力水平降低到11 mmoL/L,或pH<7.1,或HCO-<5.0 mmol/ L可予5%碳酸氫鈉溶液100~200 ml。(5)由于本癥易發生栓塞,故應結合者的凝血功能以及血漿滲透壓>400 mmol/L時,可應用小劑量低分子肝素作為預防血栓栓塞。昏迷或休克者應立即輸氧,昏迷者應插管,記24 h出入量,加強口腔及褥瘡護理,客觀生命體征、神志變化。

[1] 廖二元.內分泌學[M].北京:人民衛生出版社,2007:1439-1443.

[2] Fourtner SH,Weinzimer SA,Levitt kate CE.Hyperglycemic hyperosmolar non-Ketotic syndrome in children with type2 dibetes[J].Pediatr Diabetes,2005,6(3):129-135.

[3] 崔海林.非酮癥高滲綜合征11例臨床分析[J].現代中西醫結合雜志,2003,12(16):1779.

[4] 張 巧,貢明賢,吳丹榮.糖尿病酮癥酸中毒合并高滲狀態的診治體會[J].內科急危重雜志,2007,13(1):47-48.

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