支架置入術治療頸動脈狹窄80例臨床分析

賀朝 馬選鵬 魏豐 仝航斌

缺血性腦血管疾病是造成人類死亡的第三位疾病，更是致殘的最主要因素。頸動脈狹窄是導致缺血性腦血管疾病的主要原因。在65歲以上人群中，無癥狀的嚴重頸動脈狹窄（>70%）者1年內腦卒中危險達2%～5%，伴有潰瘍斑塊形成者，每年卒中率達到7.5%，伴有腦卒中發作的頸動脈狹窄者，1年內腦卒中復發率達59%。重視頸動脈狹窄早期的診治對降低缺血性腦卒中的發生至關重要[1]。經皮血管內成形和支架置人術(Carotid Artery Stenting，CAS)應用越來越多，我院2005～2010年應用頸動脈成形支架置人術治療80例頸動脈狹窄的患者，取得了滿意的治療效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2005年1月至2010年12月我院住院癥狀性頸動脈狹窄患者，男52例，女28例，平均（68.5±9.8）歲，病程1個月到1年，平均約8個月，頸內動脈系統短暫性腦缺血（Transient Ischemic Attack,TIA）發作36例，輕偏癱9例，高血壓病史者32例，高脂血癥19例，糖尿病13例。

1.2 影像學資料 所有患者術前均行經顱多普勒彩色超聲、頸部血管彩色超聲檢查提示頸總、頸內動脈局限性狹窄。52例局部收縮期峰值血流速度＞120cm/s，最高達到420cm/s，28例血流速度正常（＜120cm/s)，但粥樣斑塊內有明顯不均勻回聲。29例患者行磁共振血管成像（Magnetic Resonance Angiography，MRA）檢查，了解頸部血管情況。顯示頸內動脈狹窄部分狹窄60%～90%，其中7例患側伴有潰瘍形成。所有患均行全腦血管造影術，即數字減影血管造影(Digital Subtraction Angiography，DSA)，頸總動脈分叉部并延伸到頸內動脈狹窄45例，另35例狹窄主要位于近端的頸內動脈。

1.3 治療方法

1.3.1 術前準備 術前3天口服腸溶阿司匹林(300mg，1次／天)及氯吡格雷(75mg，1次／天)，行心電圖、胸片、凝血四項等檢查，術前禁食12h，術前6h靜脈泵入尼莫地平，使血壓調整至120～140／60～90mmHg。若有房室傳導阻滯或竇性心動過速放置臨時起搏器。

1.3.2 治療過程 術前在心電圖、心率、血壓及血氧飽和度監測下建立靜脈通道，局部麻醉下采用Seldinger技術穿刺右股動脈插入9F動脈鞘，將8F導引導管送至頸動脈狹窄段近端約2cm處，再次行血管造影，測量狹窄血管的長度和直徑。選取合適于病變血管的支架，將微導絲小心通過頸動脈狹窄段，在導引導管內沿微導絲輸送支架裝置，將自膨式支架跨過頸動脈血管狹窄段，1/3位于狹窄以上，2/3在狹窄近端，然后緩慢釋放支架。若狹窄>80%則沿保護傘導絲送入小球囊預擴后再放入支架；若支架置入后殘余狹窄>30%則送人球囊后擴張。有條件和必須使用腦保護傘者應先將保護傘放入狹窄血管的遠端釋放，用保護傘的導絲作為導引導絲。支架釋放后觀察15分鐘，再行腦血管造影，若未發生異常則結束手術。

1.3.3 術后處理 監測心率、血壓3d，常規檢測凝血四項；皮下注射低分子肝素鈣0.6mL，2次／天，并繼續靜脈泵人尼奠地平，共3d，血壓控制在160/100mmHg以下；口服氯吡格雷(75mg／d)1個月，腸溶阿司匹林(100mg／d)3個月。

1.3.4 隨訪 術后第l、3、6個月檢查頸動脈超聲及經顱多普勒超聲，并記錄神經系統功能及服藥時不良反應。

2 結果

80例患者全部放置支架成功，共置入頸動脈支架109枚，復查DSA檢查結果顯示，狹窄段頸動脈直徑均得到理想擴張。應用保護傘裝置19套，32例行球囊預擴，17例進行了后擴張.有2例患者術前心率<70次／分，靜脈應用阿托品0.5mg后再行支架置入術，術后1例發生心率下降及低血壓，產生一過性意識模糊，經補液及對癥處理5d后癥狀緩解。術后6個月隨訪，行頸動脈超聲檢查，未發現支架血管再狹窄、移位和斷裂，無新發腦梗死。

3 討論

研究表明頸動脈狹窄是腦梗死的最主要的危險因素，頸內動脈狹窄是進行性腦卒中的重要因素[2]，患者發生腦梗死的幾率高達90%～95%，頸動脈硬化斑塊脫落可造成腦微血管栓塞，另外嚴重的狹窄可導致大腦血流動力學改變引起TIA發作，因此治療頸動脈狹窄，改善腦供血，減少腦梗死的發生具有決定性的意義。

目前治療頸動脈狹窄的方法有頸動脈內膜剝脫術(Carotid Endaterectony，CEA)和經皮頸動脈狹窄血管內支架成形術(CAS)[3-4]，CEA受制于解剖限制，頸2椎體水平以上部位的狹窄CEA手術難以解決，且要求全身麻醉，還有部分患者有嚴重的心腎功能不全、糖尿病、原發性高血壓、高齡等不能耐受CEA手術。近年來應用血管成形支架治療頸動脈狹窄已取得了令人鼓舞的成果，Wholey等統計2591例CAS成功率為98.8%，死亡率為1.08%，再狹窄率發生率6個月為5.06%，1年為60.%[5]。近年來隨著介入材料的不斷更新與發展，CAS得到了迅速發展，且在應用腦保護裝置后，并發癥已降至2%[6]，CAS具有創傷小、手術時間短、明顯降低非神經系統并發癥等優點，已逐漸取代CEA，廣泛應用于臨床[7]。

手術本身有一定風險和并發癥，如腦栓塞、高灌注綜合征、頸動脈竇綜合征等。這些并發癥如不能及時發現或處理不當，將人為地影響手術的安全性。其主要的并發癥有：腦過度灌注綜合征：支架置入后血管狹窄被解除，腦血流明顯增多。表現為頭痛、頭脹、惡心、嘔吐、癲癇、意識障礙及癲癇發作[8-9]，可伴有明顯血壓增高甚至腦出血。處理方法主要是對癥治療，如止痛劑，抗癲癇藥物等，可適當地選用脫水劑、激素，并控制血壓；心動過緩及低血壓：由支架刺激頸動脈竇的壓力感受器所致，選用合適的支架及準確的支架釋放防止心動過緩及低血壓的關鍵，如發生可適當應用升壓藥物及阿托品。本組資料有4例出現術后心動過緩及血壓過低，與Bmoks[10]報道的5%相符合，經補液及應用阿托品后癥狀逐漸緩解；術中由于導管、導絲及造影劑的刺激可以導致血管的痙攣，可以選用尼莫地平、罌粟堿進行治療，術前肌肉注射地西泮；選擇合適的支架及準確的放置是避免支架塌陷、變形、移位等并發癥的關鍵；缺血性卒中：動脈硬化斑塊的崩解脫落可以導致缺血性卒中，應用保護傘以后缺血性腦卒中的發生可以得到很好的預防，但也有學者認為使用保護傘后有癥狀的卒中發生率無統計學意義[11-12]；再狹窄：早期再狹窄的主要原因是局部擴張后的平滑肌細胞與內皮細胞增生。當狹窄處被球囊擴張時，斑塊的撕裂可能并發斑塊下的平滑肌損傷，損傷越重，增生愈明顯[13]。為防止頸動脈狹窄區附壁血栓形成和再狹窄，圍手術期常規應用抗血小板藥非常重要。本組術后2年內共檢出2例支架內再狹窄，再狹窄率1.8%(2／109)，顯著低于國內同類報道[14]。

總之，支架置入術是一種安全可靠的治療頸動脈狹窄的手段，近期療效較為理想，長期療效需要進一步臨床觀察和驗證。相信隨著物理技術的不斷進步及手術操作技巧的日趨成熟，CAS將會更廣泛地應用于臨床。

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