急性大面積腦梗死并發急性胰腺炎一例

許朝卿，張玉石，汪應瑞，李素玉

1 病例簡介

患者，男，52歲，因“突發頭痛、精神異常3 h”入院。患者3 h前突發頭痛、精神異常，右側肢體乏力，無惡心、嘔吐，急到當地縣醫院就診，行顱腦CT示左側顳頂枕葉大面積梗死，予以相關治療 (具體不詳)后病情無好轉。于2010－12－23由當地縣醫院轉入我院神經內科住院治療。既往高血壓病史5年，一直服用珍菊降壓片控制血壓。入院查體:體溫:36.4℃，脈搏:71次/min，呼吸:18 次/min，血 壓:156/95 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。精神行為異常，答非所問，打人、罵人;顱神經 (－)，頸軟;雙肺呼吸音粗，無啰音;心律齊，腹平軟，無壓痛;右側肢體肌力4－級，肌張力增高，右側Gordon征 (+)，Oppenheim征 (+)，左側病理征 (－)。入院后實驗室檢查:血常規:白細胞計數(WBC)8.84×109/L，紅細胞計數(RBC)4.49×1012/L，血小板計數(PLT)139×109/L;肝、腎功能，血糖，電解質無異常;三酰甘油7.85 mmol/L，肌酸激酶同工酶 (CK－MB)5.5 U/L，肌鈣蛋白I(TnI) ＜0.2 μg/ml(參考值0 ～1.0 μg/ml)，血清淀粉酶 52 U/L(參考值0～90 U/L)。治療上予吸氧、降顱內壓、抗血小板聚集、腦保護及利培酮等治療。于次日查房:體溫:38.9℃，觸壓左上中腹時患者呈痛苦表情，拒按;急查血清淀粉酶452 U/L，尿淀粉酶98 U/L(參考值80～300 U/L)。急查腹部CT示胰腺周圍組織邊界模糊，胰腺體積增大，雙側腎前筋膜增厚，診斷為急性胰腺炎。胸部CT示雙側胸腔少量積液，慢性支氣管炎并兩肺上葉感染。予禁食水、胃腸減壓、減少胰液分泌、抗感染等治療，患者病情逐漸穩定。5 d后查體，腹部平軟，無壓痛，復查血清淀粉酶144 U/L，停用奧曲肽并進食，其余治療繼續。于2011－01－19患者病情穩定轉回當地治療。

2 討論

急性大面積腦梗死死亡率高，是神經系統的急危重癥之一。該病起病急，病情進展快，常并發多臟器受損，包括急性冠脈綜合征、神經源性肺水腫、上消化道出血、應激性全身炎癥反應綜合征、急性腎功能損害等，而我科收治的患者為急性大面積腦梗死并發急性胰腺炎，經查閱國內文獻少見相關報道。探討其機制如下:(1)機體的應激反應:急性大面積腦梗死可引起機體應激反應，活化巨噬細胞產生的促炎性細胞因子、遞質及大量氧自由基等可引起全身性炎癥反應，造成血管內皮細胞損傷，也可能損傷胰腺血管內皮而導致胰腺炎發生。(2)胰腺微循環障礙:在腦梗死急性期血液常處于高凝狀態［1］，有可能導致胰腺的微循環障礙;加之胰腺組織對血流量的變化極為敏感，引起胰腺缺血、甚至壞死及出血，從而引發胰腺炎［2］。(3)神經內分泌功能紊亂:急性腦血管病可引起神經內分泌功能紊亂，下丘腦功能障礙可引起血糖升高、電解質紊亂等，同時自主神經、中樞神經興奮性異常增高，使效應器官的神經體液調節功能紊亂，如引起胃酸增多，胰酶增多，造成胰腺損傷。(4)脫水劑的使用:目前認為，脫水劑引起急性胰腺炎有以下3點機制:①直接毒性或繼發微循環障礙影響胰腺細胞內蛋白酶抑制物的產生和激活;②藥源性損害胰酶產生原位激活作用;③影響胰腺間質細胞的屏障防護作用。從而啟動胰腺自身消化而引發胰腺炎。(5)感染:患者發病早期有發熱、肺部感染，感染可引起內、外毒素入血，使腸黏膜屏障受損，腸道細菌移位促進胰腺炎的發生，同時，感染本身可致全身重要器官包括胰腺缺氧、缺血，促使胰腺炎的發生［3］。(6)血脂升高:研究顯示高脂血癥是急性胰腺炎的病因之一［4］，其原因可能與胰腺血管被凝聚的血清脂質顆粒栓塞及腺泡細胞的急性脂肪浸潤有關［2］。

急性大面積腦梗死的死亡率很高。近年來研究顯示，重癥患者血清淀粉酶水平升高常提示病情危重，預后不佳［5］。若急性大面積腦梗死并發急性胰腺炎死亡率可能會更高。通過該病例從中體會到:對于腦血管疾病特別是有意識障礙或精神異常的患者體格檢查要仔細，若發現按壓腹部時患者表情痛苦、左中上腹肌緊張，一定要急查血清淀粉酶及胰腺CT。避免胰腺炎的漏診或誤診。本病例中，正是因為患者在早期得到了準確的診斷和積極的治療，才使得病情在較短時間內得到有效控制，及時阻止并扭轉了病情惡化。

1 Foitzik T，Eibl G，Hotz B，et al.Persistent multiple organ microcirculatory disorders in sever acuter pancreatitis:experimental findings and clinical implications［J］.Dig Dis Sci，2002，47(1):130 －138.

2 Leveau P，Wang X，Sun Z，et al.Severity of pancreatitis－associated gut barrier dysfunction is reduce following treatment with the PAF inhibitor lexipafant ［J］.Biochem Pharmacol，2005，69(9):1325－1331.

3 陳婧華，陳墾，王暉.急性胰腺炎發病機制研究進展 ［J］.世界華人消化雜志，2009，17(24):2478－2483.

4 Sempere L，Martinez J，de Madaria E，et al.O-besity and fat distribution imply a greater systemic inflammatory response and a worse prognosis in acute pancreatitis［J］.Pancreatology，2008，8(3):257－264.

5 葛強，張紅，賈立靜，等.危重病患者血清淀粉酶升高的意義［J］.中國急救醫學，2007，27(4):305－307.