顱腦損傷術后并發腦梗死的研究進展

張國來，閔懷伍，向言召，韓繁龍，曹 寧

顱腦損傷術后并發腦梗死是外傷開顱術后嚴重的并發癥之一［1］，臨床并不少見，它是指顱腦損傷術后引起患者腦局部血液供應改變、腦組織缺血性損害及神經功能障礙，由于是在重型顱腦損傷基礎上發生的，增加了患者的死亡率和致殘率［2］，診斷常比較困難，特別是在腦挫裂傷、顱內血腫清除術后更易掩蓋腦梗死癥狀，因此在治療時常把注意力放在血腫或嚴重挫裂傷清除術后腦組織的恢復上，而忽略了腦梗死，從而導致患者死殘率居高不下，腦血管造影、顱腦CT或MRI等檢查可以幫助確診。馬進等［3］研究結果顯示，43例腦梗死患者中部分為術前已有梗死灶，術后10例出現新梗死灶，單獨出現少，常與手術部位的水腫、壞死有關，呈超過手術范圍的低密度區，且與腦水腫不易區別，新鮮梗死灶可有強化。

1 顱腦損傷術后并發腦梗死的病因及危險因素

1.1 顱腦損傷術后并發腦梗死的病因關于顱腦損傷術后并發腦梗死的發病原因，目前觀點仍不統一，現綜述原因如下。

1.1.1 血流動力學改變 顱腦損傷患者術前、術中因顱內壓力高，大量應用脫水劑，造成血液濃縮，還有術中失血，術后長期昏迷，都會使腦組織灌注壓降低，血流緩慢，血液黏滯度增高，從而引起腦血管內血栓形成［4］。

1.1.2 凝血機制障礙 部分學者認為，顱腦損傷術后患者進行凝血功能檢查，其中一部分患者處于高凝狀態，術中腦組織遭到破壞后導致5－羥色胺、兒茶酚胺等血管活性物質大量釋放，致使腦血管痙攣，最終導致腦梗死的發生。

1.1.3 血管損傷 顱腦損傷后，顱內血腫、腦水腫等引起的占位效應，使腦組織移位，供血動脈受壓，造成腦血管的狹窄、閉塞，出現動脈供血區梗死［5－6］。椎動脈損傷也可能發生在有頭頸部創傷的患者，引起70%的患者頭疼和64%的患者椎基底動脈循環局部缺血［7］。

1.1.4 生理因素 從解剖學上看，因基底核區的供血動脈－豆紋動脈、穿支動脈和脈絡膜前動脈與大動脈干呈直角分支，走行長而迂曲，屬終末動脈，少有吻合支，在損傷時易發生梗死灶［8］。

1.1.5 年齡因素 有部分臨床資料顯示，50歲以上發生腦梗死的概率較高，這與老年患者多有動脈硬化、動脈狹窄有關，術中對血管的輕微刺激即可發生血管痙攣，當患者同時合并高血壓病、冠心病、糖尿病時，術后更易發生腦梗死。

1.1.6 術后癲癇 開顱術后癲癇發作，可引起腦組織缺血、缺氧，引起缺血性腦梗死［9］。

1.1.7 術后高熱 發熱增加腦組織代謝，加重腦水腫，增高顱內壓，壓迫神經組織，從而加重了腦缺血后神經系統的損害;發熱增加興奮性神經遞質的釋放，還能增加梗死區腦細胞內外離子的不正常流動，尤其是加重受損細胞內的鈣超負荷狀態，進一步引起神經細胞的不可逆損傷［10］，從而導致腦梗死發生。

1.1.8 醫源性損傷 (1)術中操作對血腫周圍腦血管機械性刺激過度，勢必加重和形成局部腦血管痙攣而繼發腦梗死;(2)術中對腦組織的牽拉較重時，可能導致腦血管痙攣、損傷而形成血栓;(3)術中減壓不充分，腦血管在骨減壓窗緣嵌頓受壓，導致腦動脈供血不足，相應部位腦組織發生腦梗死［9］。

1.2 顱腦損傷術后并發腦梗死的危險因素 顱腦損傷術后并發腦梗死一旦發生，預后多不良，然而由于醫療條件的限制和顱腦損傷患者很難完成磁共振擴散加權成像等檢查，臨床上腦梗死的確診一般依賴于顱腦CT，但是顱腦CT在診斷腦梗死上具有滯后性，因此，評估顱腦術后腦梗死的相關危險因素進而預測該并發癥的發生可能極為重要，該并發癥發病機制復雜，影響因素較多，患者低齡、入院時低格拉斯哥昏迷評分、高顱壓并發腦疝、糖尿病史、低血壓、大腦中動脈狹窄、椎動脈狹窄、頸動脈斑塊、血脂增高、發熱、白細胞增多、C反應蛋白增高是其并發腦梗死的危險因素［11］，臨床上應針對相應的靶點積極干預、遏制腦梗死進一步發展，改善患者預后。

2 顱腦損傷術后并發腦梗死的臨床表現、診斷及常規防治對策

2.1 顱腦損傷術后并發腦梗死的臨床特點 其臨床特點包括: (1)意識清楚的患者出現局灶性神經功能缺失而顱腦CT提示未見明顯異常; (2)如果單純的顱內血腫、腦挫裂傷并不嚴重，在腦組織受壓行手術減壓后，患者的病情不僅不緩解，昏迷程度反而進一步加深; (3)開顱手術后病情好轉又惡化或病情一直無好轉;(4)顱腦CT或MRI是確診的主要手段，CT掃描可見楔形、三角形或不規則的低密度梗死灶，邊界清楚，病灶部位、范圍常與顱內血管供應區一致［12］。

2.2 顱腦損傷術后并發腦梗死的診斷部分學者認為，根據腦梗死的輕重和臨床表現可將其分為癥狀性腦梗死和無癥狀性腦梗死，后者是指有影像學特征，但無腦梗死發生的病史、病理體征及臨床表現，該病臨床表現多種多樣，常易造成誤診或漏診。因此，凡是術后患者昏迷不醒，或者雖清醒但出現了手術及原發病無法解釋的癥狀時，排除出血及其他因素外，均要考慮術后出現腦梗死的可能，應及時復查顱腦CT以明確診斷，顱腦CT可顯示均勻低密度梗死灶，但在梗死初期的數小時內，CT檢查多呈陰性，應多次復查CT，行腦血管造影 (DSA)及顱腦MRI檢查可以明確診斷［13］。

2.3 顱腦損傷術后并發腦梗死的常規防治對策 早發現、早治療是處理顱腦損傷術后并發腦梗死的關鍵，針對腦梗死原因，在常規脫水、止血、營養神經、激素、預防癲癇等治療的前提下，應采取綜合預防與治療的對策［9］: (1)維持有效的循環血容量，提高腦灌注壓，進而糾正低血壓，從而避免腦低灌注發生，可以有效預防顱腦損傷術后腦梗死的發生;(2)早期應用鈣離子拮抗劑 (尼莫地平)是保守治療顱腦損傷術后并發腦梗死的關鍵，傷后1～3 d應用尼莫地平能防止細胞內鈣超載，改善腦血流，持續降低顱內壓且停藥后無反跳現象發生，不加重顱內出血; (3)正確合理使用脫水機、止血藥，避免醫源性血液高凝狀態的發生，臨床上應慎用止血藥，使用后應及時停用，可降低血液黏稠度，提高紅細胞的變形能力，減少紅細胞的聚集。也可應用低分子右旋糖酐或丹參，這樣可有效預防腦梗死的發生; (4)保持呼吸道通暢，提高供氧量及氧分壓，增加血氧含量，減少乳酸堆積和有害物質的形成及釋放，減輕腦水腫，改善腦血液循環及腦缺氧［9］; (5)腦保護劑的使用，盡管有研究認為腦保護劑不能使壞死的腦組織復活，但對梗死區周圍“缺血半暗帶”有明顯的改善作用。文獻報道“缺血半暗帶”是腦保護的主要目標［14］;(6)合并蛛網膜下腔出血者，臨床上主要早期應用鈣離子拮抗劑，可有效預防腦梗死，酌情定期分次進行腰穿放血性腦脊液，有利于癥狀的改善和功能的恢復;(7)大面積腦梗死在治療上應積極改善微循環，提高腦灌注，防止腦軟化，必要時早期可行溶栓治療，對已明確為栓子栓塞病例，可采用介入治療的方法，定向注入小劑量尿激酶溶栓［15］，可起到較好療效; (8)腦梗死面積較大，占位效應明顯，應積極采用手術治療原則，行去大骨瓣減壓術，骨窗應盡可能低，以徹底減壓［9］; (9)亞低溫治療，亞低溫通過減輕腦水腫，可改善血－腦脊液屏障而降低顱內壓［16］;(10)高壓氧治療，在腦梗死早期采用高壓氧治療有助于提高療效，促進肢體功能的恢復，減少后遺癥的發生率［17］，對提高患者的生命質量有積極促進作用，一經確診應盡早加用高壓氧治療［18］; (11)待患者病情穩定后，加強理療和功能鍛煉，如手法治療、肢體鍛煉、語言鍛煉等［19］。

3 小結和展望

顱腦損傷術后并發腦梗死的發生機制復雜，臨床癥狀、體征缺乏特異性，而腦梗死患者死殘率居高不下，因此在顱腦損傷手術時，術前預測腦梗死的危險因素，積極術前準備，術后采取綜合防治措施，一旦懷疑發生腦梗死，應及時行顱腦CT、MRI等影像學檢查，以盡早明確診斷，采取相應治療措施。總之，提高對顱腦損傷術后并發腦梗死的認識，進行早期預防、早期診斷和治療，可降低患者的死亡率，提高患者的生活質量。

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