胃食管反流性疾病(GERD)胃鏡及病理檢查分析

韓毓國

胃食管反流性疾病(GERD)是由于胃、十二指腸內容物反流入食管引起的以反酸、噯氣和胸痛為主要表現的一組臨床癥狀或損害食管黏膜的疾病。GERD具有發病率高、病程較長、癥狀多變的特點。在我國常被誤診為呃逆、咽喉炎、冠心病、支氣管哮喘等多種疾病，其中誤診為癌的不少見，對患者造成的危害也最大。因此，國內外學者不斷進行病因學、病理生理、臨床研究。我院診治50例胃食管反流性疾病患者，從癥狀、內鏡檢查、病理檢查等方面進行臨床分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2006年1月至2011年12月我院因消化道癥狀明顯而行胃鏡檢查患者，其中胃鏡下診斷65例。活檢50例，檢出率77%。

1.2 臨床方法 采用OLYMPUS GIF-XQ30、XQ-40纖維內窺鏡GIF-Q260、GIF-H260電子內窺鏡分段取活檢。常規包埋，HE染色，鏡下診斷。

GERD可據發展階段的不同分為三期，即早期、中期和后期。其中早期病變最具特性，而中、后期則與其他類型的食管炎難以鑒別，胃鏡及病理學活檢即尤為重要。

顯微鏡下表現:①依病變程度將GERD早期病變分為3級:Ⅰ級:鱗狀上皮基底細胞增長，其厚度為全層上皮厚度的15%。固有膜淺層毛細血管擴張充血。上皮內偶見嗜酸性細胞。Ⅱ級:鱗狀上皮角向下延長。固有膜乳頭向上延伸達上皮厚度的60%以上。上皮內可見嗜酸性細胞，偶見嗜中性細胞。Ⅲ級:在Ⅱ級基礎上，固有膜內可見嗜中性細胞與慢性炎癥細胞浸潤，有時可見到局灶性毛細血管及纖維母細胞增生，形成肉芽樣結構。②胃食管反流性疾病的病理改變中期，即炎癥進展糜爛形成期，可看到病變區內上皮壞死脫落，以致淺表性上皮缺損，缺損處由炎性纖維素膜覆蓋，下可見中性白細胞、淋巴細胞、漿細胞浸潤。炎癥改變主要在黏膜肌層以上，另外可見淺表部位毛細血管和纖維母細胞增生，形成慢性炎性或愈復性肉芽組織。③病理改變后期，即潰瘍形成及炎性增生期:組織學改變為潰瘍經黏膜層擴展到黏膜下層，潰瘍呈融合性或孤立性、環行性出現。潰瘍處病變組織成層結構，表面為滲出性纖維素性物，下為壞死組織，由增生纖維母細胞、新生毛細血管、慢性炎細胞或嗜中性細胞構成的肉芽組織在壞死組織之下，底部是由肉芽組織形成的瘢痕組織。

GERD病理診斷分類:

糜爛性食管炎(SS)、非糜爛性返流病(NERD)和Barrett'食管(BE)三種類型。SS鏡下可見食管黏膜上皮壞死，炎細胞浸潤，黏膜糜爛潰瘍形成。NERD包括基底細胞增生，固有膜乳頭延長，炎癥和上皮細胞間隙擴張。BE是指食管遠端的上皮被柱狀上皮化生取代。GERD的病理診斷不是特異的，必須結合臨床及胃鏡表現。內鏡結合活檢和病理細胞學檢查，是可靠的診斷手段。

2 結果

2.1 檢出病例情況 50例患者中，男37例，女13例，年齡22～78歲之間，60歲以上10例、40～60歲28例、40歲以下12例。男性多于女性，好發于40～60歲。以胸骨后燒灼樣疼痛合并胃食道返流42例;咽下困難4例;出血3例;無明顯癥狀1例。

2.2 根據胃鏡下病變位置分類 上段3例，中段18例，下段29例。以食管中下段為主，尤以下段為甚。

GERD病理診斷結果:糜爛性食管炎21例;非糜爛性返流病18例，其中早期病變Ⅰ級2例、Ⅱ級4例、Ⅲ級3例，中期4例，后期5例;Barrett'食管11例。

3 討論

胃食管反流性疾病是一種嚴重危害人類健康臨床常見病，其診斷需要綜合臨床癥狀、內鏡檢查、PH檢測和病理組織學等各種檢測結果［1］。GERD以Ismail-Beigi的早期胃食管反流性疾病(GERD)為病理診斷標準［2］:①基底細胞增生，其厚度超過黏膜上皮厚度的15%(正常厚度約10%)。②固有膜乳頭深度增加，其深度大于上皮厚度的66%(正常厚度小于66%)。除糜爛性食管炎外，GERD病理變化主要包括食管黏膜鱗狀上皮基底細胞增生，固有膜乳頭延長、炎癥和上皮細胞間隙擴張。雖然這些變化不是GERD的特有的特異性病變特點。但病理組織學的變化對GERD的診斷具有重要的參考價值。

綜上所述，醫生必須充分理解GERD臨床特點，胃食管反流性疾病檢查內鏡結合活檢和病理細胞學檢查，能減少誤診率，是可靠的診斷手段。

［1］徐曉蓉.胃食管反流病消化道外癥狀發病機制與診治.國外醫學.消化系疾病分冊，2004，2.

［2］關春杰.反流性食管炎218例臨床分析.臨床誤診誤治，2006，2.