高原地區肺動脈栓塞32列臨床分析

鄧翠東 李方安 蔡波

肺動脈栓塞(pulmonary thromboembolism，PTE)是由于外源性或內源性栓子堵塞引起肺動脈或其分支肺循環障礙的臨床和病理生理綜合征。它是一種危害人類健康的常見病、多發病，其發病率僅次于冠心病和高血壓，病死率僅次于惡性腫瘤和心肌梗死。由于臨床上常被誤診、漏診，而喪失最佳溶栓抗凝治療時間。PTE若能夠得到及時診斷治療，病死率可明顯降低。我們回顧性分析2010年1月至2011年12月川西高原地區32例PTE患者的臨床資料、輔助檢查及治療結果，旨在提高對肺栓塞的診斷意識及治療水平。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組男27例，女5例，藏族28例，漢族4例，年齡25～78歲。平均(66±12)歲，其中風心病心房纖顫膽囊術后1例，合并肺結核1例，車禍術后長期置管伴發敗血癥下肢靜脈血栓1例，孕產后3例，高原心臟病19例，肺心病2例，不明原因的2例，冠心病心功不全的3例。

1.2 臨床表現 以呼吸困難最常見，幾乎所有患者都有不同程度的活動后心累、呼吸困難，其中突發胸悶氣促的有8例，伴咯血的3例，雙下肢水腫的有18例，下肢腫痛3例，右上肢腫痛的1例，胸痛2例，暈厥1例，急性右心功能不全肝大的1例，R＞20次/min24例，P2亢進8例，紫紺19例，三尖瓣雜音4例，肺部羅音9例，休克1例。沒有同時出現典型的PTE三聯癥的病例。

1.3 實驗室檢查 血氣分析:本組入院就診時均做血氣分析，低氧血癥30例，其中氧分壓(PaO2)低于60 mm Hg)22例，PaCO2＜35 mm Hg)15例，經過溶栓或(和)抗凝治療，臨床癥狀緩解后復查血氣分析，各項指標均恢復正常。28例患者 D-二聚體均 ＞500 μg/L，平均1670.58 ±324.56 μg/L，其中8例突發心累氣促的升高更為明顯。所有病例均有紅細胞增多，平均為(206±22)g/L。

1.4 心電圖 出現竇性心動過速的28例，20例出現SIQⅢTⅢ變化，VⅠ～V4導聯ST-T改變21例，完全、不完全右束支傳導阻滯者15例，順鐘向轉位7例，肺型P波12例，心房纖顫的10例。

1.5 胸部檢查 胸片x線檢查:正常6例，肺動脈高壓征及右心擴大征20例，區域性肺紋理細、稀疏13例，肺部炎性變12例，胸膜增厚的8例不同程度胸腔積液10例，尖端指向肺門的楔形陰影4例。32例患者中28例經螺旋CT肺動脈造影(CTPA)明確診斷，除1例彩超發現肺動脈開口處血栓，3例病情重，未行螺旋CT肺動脈造影(CTPA)檢查。28例患者中，右肺動脈主干栓塞14例，左肺動脈主干栓塞8例，右下肺動脈及其分支栓塞9例，左下肺動脈及其分支栓塞8例，兩下肺動脈及其分支栓塞8例，伴有肺梗死1例。

1.6 彩超檢查 本組治療前均行心臟彩超檢查，右心室擴大21例，肺動脈收縮壓40-90 mm Hg)24例，肺動脈異常回聲3例，三尖瓣返流8例，心包積液5例，肺動脈開口處血栓1例，下肢深靜脈血栓形成22例，右上肢靜脈血栓1例。

1.7 治療方法 本組給予尿激酶靜脈滴入聯合抗凝治療1例，方案為尿激酶2萬U/kg，2 h內靜滴完，溶栓結束后當APTT降為正常值的1.5～2倍時，皮下注射低分子肝素抗凝治療7～10 d。1例以急性右心功能不全伴肝瘀血腫大的患者，因肝功能明顯異常，INR明顯延長，只是給與丹參靜脈滴注活血化瘀及綜合保守治療，未給予溶栓和華法林抗凝治療。1例孕婦流產清宮后48 h開始給予低分子肝素抗凝治療，一周后陰道流血停止給予華法林抗凝治療。其余患者均給予低分子肝素聯合華法林抗凝治療，監測INR2-3。

2 結果

32例患者中，2例患者有明顯血流動力學變化，1例溶栓成功，1例表現為急性右心功能不全，肝功、INR明顯延長的患者一周后轉上級醫院，CTPA未發現肺動脈栓塞，不排除血栓自溶的可能，其余患者均給予低分子肝素加華法林聯合抗凝治療，無1例死亡，以突發心累氣促為首發癥狀的患者癥狀改善平均(5±2.4)d。診斷高原心臟病合并肺動脈栓塞的患者，常表現有頑固性右心衰，肝瘀血腫大，右心功能不全癥狀改善及低氧血癥明顯改善平均(12±3.2)d，可能這部分患者常合并有慢性栓肺動脈血栓形成，本組病例無消化道出血、顱內出血等嚴重出血并發癥。

3 討論

肺栓塞往往起病急，可引起循環、呼吸等多臟器功能衰竭，若不能及時診治，病死率很高。以前曾認為肺栓塞是少見病，近幾年來隨著對肺動脈栓塞的重視及診斷技術的提高，發現其發病率有明顯上升［1］，高原地區更常見，但國內目前尚無確切的高原地區流行病學資料。

肺栓塞的危險因素包括任何可導致靜脈血液凝滯、靜脈系統內皮損傷和血液高凝狀態的因素，危險因素可分為原發性、繼發性，但文獻很少把長期高原生態環境作為獨立的危險因素，本組患者全部為生活在高原海拔2700～3600 m的藏族和漢族群眾，以藏族多見，危險因素中除繼發性慢性心肺疾病、長期臥床、手術等高危因素外，幾乎所有患者均有高原紅細胞增多癥(Hb206±22 g/L)。高原肺栓塞發生原因可能為:①缺氧是慢性高原病的主要致病因子［2］，缺氧使全身微循環障礙，血管內皮細胞(特別是肺、腦、心以及下肢血管)損害嚴重，缺氧致多種炎性介質及細胞因子的釋放，加重血管內皮細胞的損害，形成惡性循環，因此，易在這些受損部位形成血栓，阻塞血管;高原慢性缺氧，刺激紅細胞生成增多，導致全血黏度增強，血小板黏附、聚集［3］，低氧性肺動脈高壓，肺血管內皮損傷，可導致肺小動脈原位血栓形成。② Chohan I.S［4］報道高原地區的人凝血因子X及Ⅻ和V及Ⅷ先后增高，凝血時間和凝血酶原時間均縮短，使血液處于高凝狀態，從而更容易造成多臟器血栓形成。溫志大等［5］證實高原紅細胞增多癥不僅發生周圍深靜脈血栓，而且可發生腦、肺、肝、腎等多臟器靜脈血栓形成。③可能還有氣候干燥、低溫、活動度減少、草原牧區醫療條件落后等因素。

PTE臨床表現缺乏特異性，典型“三聯征”者少見，本組病例中沒有出現典型的“三聯征”，因此過分強調“三聯征”則容易導致誤診、漏診。PTE最常見的癥狀是呼吸困難，且難以用其他原因解釋，但原有心臟病的患者大多有心累氣促等呼吸困難癥狀，容易用原發心臟病解釋而忽略PTE的診斷。本組觀察病例中19例高原性心臟病，體循環淤血明顯，常合并有下肢深靜脈血栓，多不表現為急性發病過程，反復因心衰入院，可能多合并有慢性肺動脈栓塞，大多早期按心衰常規治療效果不理想，表現為頑固性心衰，心臟彩超檢查提示有肺動脈高壓的，外周靜脈血栓，而想到肺動脈血栓形成，加用抗凝治療，臨床療效明顯。本組對32例患者行下肢深靜脈彩超檢查，發現深靜脈血栓形成者達23例，在18例有下肢水腫的患者中發現有16例有下肢深靜脈血栓形成，1例上肢靜脈血栓形成，還有5例患者并沒有下肢水腫而發現下肢靜脈血栓形成。提示下肢不對稱性水腫是存在深靜脈血栓形成的有價值的體征，能為進一步診斷肺栓塞提供線索。本組1例肺結核合并PTE而誤診為結核咯血的患者就是發現下肢不對稱性水腫、低氧血癥伴紅細胞增多癥，彩超發現下肢深靜脈血栓，作CTPA而確診PTE。但須注意，有半數以上的下肢DVT患者可無自覺癥狀和明顯體征［6］。也有部分病例未發現外周血栓形成，可能為原位性肺動脈血栓形成有關。

診斷方面，高度重視高原環境這個重要的危險因素，對于同時具有相關高危因素的患者，一旦出現難以解釋的呼吸困難、胸痛、咯血、暈厥、休克、心動過速、頑固性心心力衰竭、無名原因的胸腔心包積液等表現，應盡快行血液分析、血氣分析、心電圖、D-二聚體、彩超、CTPA或肺動脈造影等輔助檢查，不難作出診斷。當無條件或不能迅速進行CTPA、肺通氣灌注掃描甚至肺動脈造影等檢查時，迅速正確運用心電圖、D-二聚體、超聲心動圖對肺栓塞初步篩查有很大幫助，尤其是當發現發病前后心電圖有動態變化即有新出現的SIQⅢTⅢ時，超聲檢查發現下肢深靜脈血栓、肺動脈高壓，D-二聚體明顯升高等臨床特征時，對快速確定診斷有很大意義。由于臨床上高度重視了高原地區肺動脈栓塞的高發特點，本組病例大部分都能迅速作出診斷和鑒別診斷，而沒有延誤治療。

一旦肺動脈栓塞的診斷成立，應立即積極治療，目前提倡較為積極的溶栓治療，但由于受到年齡、發病時間、基礎疾病、醫療技術等條件的制約，部分患者溶栓往往受到限制。抗凝治療成為重要的治療手段，和單純對癥治療相比，治療效果明顯。本組病例強調個體化治療獲得較好收益，未出現嚴重并發癥，除1例給予溶栓治療，1例給于丹參活血化瘀治療，其余都行低分子肝素、華法林聯合抗凝治療，取得很好的臨床療效，無一例死亡。只要嚴密監測INR、及時調整華法林劑量，并無嚴重出血并發癥出現，說明肺栓塞患者抗凝治療安全有效。臨床上在疑診肺栓塞時盡早使用低分子肝素7～14 d，聯合使用華法林，可有效防治血栓進展和復發。高原醫療條件落后地區，無條件確診肺栓塞時，無治療禁忌經驗性聯合抗凝治療可起到診斷性治療的作用。重視高原缺氧這個重要的危險因素，進一步提高對高原地區肺動脈栓塞的警惕性，并熟練掌握肺動脈栓塞的臨床特點及診斷手段的選擇，進行聯合檢查，提高對肺動脈栓塞的早期診斷及鑒別診斷水平，減少漏診誤診。

［1］何建國，程顯聲，高明哲，等.全國21家醫院急性肺栓塞診治情況的調查分析.中華醫學雜志，2001，81(24):1490-1492.

［2］汪濤，解勇，段晉慶.彩色多普勒超聲心動圖在高原檢測肺動脈壓的研究.中國超聲診斷雜志，2004，5(5):328-329.

［3］王虹，張金風.慢性肺源性心臟病血栓前狀態相關指標的臨床觀測.中華實用內科雜志，1999，19(5):287-288.

［4］Chohan IS.Blood coagulation changes at high altitude.Defence Sci J，1984，34:361-368.

［5］溫志大，郝景坤.高原臨床外科學.成都:科學技術出版社，1989:566-57.

［6］陸再英，鐘南山，等.內科學.北京:人民衛生出版社，2008:79-87.