27例多發(fā)性大動脈炎血管介入治療

武 欣 徐 軍 郭連瑞 李學峰 李建新 陳 兵 俞恒錫 齊立行 佟 鑄 郭建明張 建 谷涌泉

(首都醫(yī)科大學宣武醫(yī)院血管外科 首都醫(yī)科大學血管外科研究所，北京 100053)

多發(fā)性大動脈炎(Takayasu arteritis，TA)又稱無脈癥，是大動脈及其分支血管的慢性進行性非特異性炎癥［1］，常累及胸腹主動脈、頭頸動脈、肺動脈、腎血管及冠狀動脈等血管，可導致病變處動脈擴張形成動脈瘤。TA多發(fā)于年輕女性［2］。關于TA的手術治療，國內報道較多，而對于TA的介入治療，尤其是頭臂型大動脈炎的介入治療，目前國內報道較少。我院2003年6月～2011年6月對27例大動脈炎行介入治療，療效滿意，現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料與方法

1.1 一般資料

本組27例，男5例，女22例。年齡5～46歲，(28.5±11.0)歲。長期頭暈7例，暈厥伴視覺異常4例，雙側或單側上肢感覺異常伴無脈6例(雙上肢壓差≥20 mm Hg 4例)，嚴重高血壓10例(血壓≥180/90 mm Hg)。27例行選擇性血管造影，病變血管累及頸動脈18例，鎖骨下動脈10例，腎動脈20例，腹主動脈4例，胸主動脈2例;34條(34/54，63.0%)血管病變以狹窄為主，其中鎖骨下動脈6條，腎動脈10條，頸總動脈12條，腹主動脈4條，胸主動脈2條，鎖骨下動脈、頸總動脈及腎動脈狹窄均發(fā)生在起始部;20條(20/54，37.0%)血管閉塞，閉塞部位均發(fā)生在主動脈其分支動脈開口處，其中頸動脈6條，鎖骨下動脈4條，腎動脈10條。根據(jù)血管病變部位對TA臨床分型［3］:Ⅰ型，頭臂動脈型，主要累及主動脈弓及其分支，本組11例;Ⅱ型，胸腹主動脈型，主要累及降主動脈和腹主動脈，本組9例;Ⅲ型，廣泛型，具有以上2種臨床特征，本組7例。

27例符合美國風濕病協(xié)會(American College of Rheumatology，ACR)1990 年 TA 診斷標準［4］:①發(fā)病年齡＜40歲;②肢體間歇性運動障礙;③肱動脈搏動減弱;④雙上肢血壓差＞10 mm Hg;⑤鎖骨下動脈或主動脈血管雜音;⑥動脈造影顯示主動脈、主要分支或四肢近端大動脈狹窄或閉塞，除外粥樣硬化、肌纖維發(fā)育不良等原因。滿足以上3條或3條以上者可以診斷為TA。

病例選擇標準:血管造影明確診斷TA，結合臨床表現(xiàn)，存在受累血管供應臟器較為明顯血供障礙(如頭暈、高血壓等)，血管存在嚴重狹窄(狹窄程度＞75%)或者閉塞。

1.2 方法

局部麻醉。仰臥位。常規(guī)Seldinger穿刺術穿刺股動脈，對病變的血管進行球囊血管成形術。用導絲、導管通過血管狹窄或閉塞段，撤出導管，沿導絲插入球囊導管(頸動脈狹窄病變擴張之前安裝保護傘)，進行常規(guī)球囊擴張。擴張前肝素化，擴張后進行血管造影，觀察擴張后狹窄段的情況，必要時可再次球囊擴張。若擴張后有血管夾層出現(xiàn)，根據(jù)血管狹窄的長度和正常血管腔的內徑，選擇植入的血管內支架，長度要長于血管狹窄段，直徑宜大于狹窄段近側端正常血管直徑。

術前需要對大動脈炎病人進行活動期的判定。本組7例處于炎癥的活動期，需要接受糖皮質激素治療(強的松10～30 mg/d)或免疫抑制劑治療(環(huán)磷酰胺0.2 ～0.4/周或氨甲蝶呤 10 ～25 mg/周)直到血沉和C反應蛋白正常［5］，術后繼續(xù)激素治療。術前、術后患者進行抗血小板藥物(阿司匹林或波利維)作為常規(guī)基礎治療。

2 結果

頸總動脈擴張10例，支架2例;鎖骨下動脈擴張6例;腹主動脈擴張4例;腎動脈擴張10例，支架4例;無名動脈擴張1例，支架1例;共置入支架7枚。1例左頸動脈全程重度狹窄，成功擴張后腦部癥狀緩解，術后第3天出現(xiàn)擴張后的左頸動脈內急性血栓形成，癥狀恢復術前情況，放棄后續(xù)治療。1例大動脈炎腦缺血，造影顯示右頸動脈嚴重狹窄、左側頸動脈閉塞，準備對右頸動脈進行球囊擴張，當導絲通過時患者突發(fā)短暫性腦缺血發(fā)生，對癥治療撤出導絲后，癥狀改善，終止治療。3例經(jīng)頸動脈擴張及支架治療后，出現(xiàn)一過性頭痛，對癥降壓治療后24 h內癥狀改善。無圍手術期死亡。27例隨訪5個月～7年，平均4年，其中＜12個月6例，1～3年12例，3～5年6例，＞5年3例:11例頭暈、視覺異常等腦缺血癥狀改善;12例腎動脈狹窄所致高血壓經(jīng)球囊擴張及支架植入后血壓控制正常;2例腎動脈狹窄在球囊擴張后14、18個月再次發(fā)生血壓增高，造影顯示擴張后腎動脈再次狹窄，再次行腎動脈球囊擴張成形術，擴張后高血壓恢復正常。

3 討論

TA是一種慢性血管炎癥，常累及主動脈弓及其分支，肺動脈干及冠狀動脈，病理改變?yōu)椴∽儎用}全層慢性炎癥及中內膜彈力纖維和平滑肌的廣泛破壞［6］。頭臂干是最多見受累及的血管，并且為多發(fā)血管病變。本組頭臂動脈型11例，胸腹主動脈型9例，廣泛型7例。

TA的治療首先準判斷疾病是否處于活動期，活動期的治療主要采取藥物保守治療，慢性靜止期可采用介入治療或外科手術治療。C反應蛋白陽性＞10.0 mg/L或血沉＞20 mm/h，可判斷病人處于急性階段，應接受激素治療，必要時要加用免疫抑制劑，如環(huán)磷酰胺等［7］，直到這些指標正常，術后激素治療是強烈被推薦的。依據(jù)這個急性期的診斷標準，本組20例(74.1%)處于穩(wěn)定期，7例(25.9%)處于活動期。急性期的病人接受激素治療直到血清學的指標恢復正常。

目前，臨床對TA的治療以內科為主［8］，只有發(fā)生嚴重的缺血并發(fā)癥時才考慮外科治療，僅10%的患者需要外科治療［9，10］。外科治療可以直接恢復或重建血管向靶器官動脈供血，緩解或治療靶器官缺血狀態(tài)，包括外科旁路手術及經(jīng)皮腔內血管成形術(percutaneoustransluminalangioplasty，PTA)［11］。PTA已被醫(yī)學界公認為治療血管阻塞性疾患的一項成熟的非外科治療手段［8］，主要適應證:①靜止期TA血管狹窄＞50%;②合并明顯血流動力學意義的血管狹窄性病變，尤其是臨床合并高血壓的腎動脈狹窄和主動脈狹窄等;③TA旁路術后吻合口狹窄或移植血管狹窄等;④兒童患者。Fava等［12］報道13例TA，其中12例腎動脈狹窄，10例治療成功;5例髂動脈閉塞，均擴張成功。本組27例TA所致頸動脈、鎖骨下動脈、腎動脈、腹主動脈及胸主動脈狹窄或閉塞，25例成功進行球囊擴張或支架治療，隨訪5個月～7年，效果較佳。

TA所致動脈狹窄是否在擴張的基礎上給予支架植入，仍是目前學者爭論的焦點。血管內支架植入術的主要適應證:PTA后殘余狹窄＞30%者;血管狹窄或阻塞PTA術后瘤樣擴張以及再通術后內膜撕裂或夾層瘤形成等;血管狹窄性病變較局限且可避免重要血管分支因支架置入而閉塞者，狹窄長度＜7 cm者療效較佳。吳慶華等［13］認為大動脈炎尤其是頭臂型大動脈炎，狹窄動脈球囊擴張近期療效尚滿意，遠期通暢率、再狹窄發(fā)生率有待隨訪觀察。支架置入術需要謹慎行之，指征一定要嚴格，能不放時盡量不放置，因為一旦支架阻塞，進一步治療會很困難，單純球囊擴張術可以反復施行，能夠良好地解決再狹窄問題。我們對頭臂型大動脈炎的支架植入持謹慎態(tài)度，治療以頸動脈、鎖骨下動脈擴張為主，但對于擴張后形成夾層的2例頸動脈，我們還是選擇了支架植入治療。

目前認為頭臂型大動脈炎在球囊擴張的基礎上支架植入治療的目的是重建顱腦血供，術中、術后腦保護十分重要，一旦處理不當可能發(fā)生嚴重的腦缺血－再灌注損傷、腦水腫、甚至腦疝，危及患者生命［14］。本組3例術后發(fā)生頭痛，可能與血管開通后，腦血流量突然增加，造成輕度腦血管擴張或腦組織缺血－再灌注損傷，經(jīng)甘露醇及少量激素降低顱壓，同時用尼莫地平等藥物適當控制血壓等，取得了較好的臨床效果。因大動脈炎患者腦內中小動脈基本正常，故在控制血壓后，基本不會發(fā)生腦出血［15］。對于頭臂型大動脈炎頸動脈狹窄需要支架植入的患者，需要行狹窄遠端置濾器攔截，以防血栓脫落致顱內動脈栓塞，可有效提高頸動脈治療中的手術安全性，并降低術后并發(fā)癥的發(fā)生率。此外，對于一側頸動脈已經(jīng)閉塞，對側頸動脈嚴重狹窄的重度頭臂型大動脈炎患者，在嚴重頸動脈狹窄側行介入治療時應注意小心謹慎操作，在唯一優(yōu)勢動脈供血時，防止此動脈突然血供減少，大腦嚴重短暫性缺血，發(fā)生突然腦梗塞或短暫缺血發(fā)生。

總之，血管內介入手術是治療TA的一種安全、有效的方法。隨著介入材料的改進，血管內介入治療將在TA治療中發(fā)揮更大作用。

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