不同類型冠心病介入治療安全性比較分析

謝睿彬 彭育歡 張小新 林 東 廖佩娟 林 云 譚泰康

廣西壯族自治區(qū)賀州市人民醫(yī)院心內(nèi)科，廣西 賀州 542800

冠心病分為急性冠脈綜合征和慢性冠脈病[1]，目前冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）已作為冠心病的常規(guī)治療手段，PCI的有效性與安全性是大家關(guān)注的熱點問題，對于PCI治療冠心病的有效性是得到公認的[2-3]，本文在于探討不同類型冠心病PCI治療的安全性。現(xiàn)對我院不同類型冠心病行擇期PCI治療的患者148例分析如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

采用回顧性的研究方法分析2006年1月～2011年12月廣西壯族自治區(qū)賀州市人民醫(yī)院心內(nèi)科確診為冠心病擇期行PCI患者148例。分為慢性冠脈病組與急性冠脈綜合征組，其中，104例為急性冠脈綜合征，男81例，女23例，平均（58.0±8.9）歲，其中合并高血壓56例，高脂血癥27例，糖尿病19例，吸煙46例，術(shù)中、術(shù)后使用替羅非斑 64例；44例為慢性冠脈病，男 34例，女 10例，平均（59.0±11.3）歲，合并高血壓29例，高脂血癥10例，糖尿病7例，吸煙6例，術(shù)中、術(shù)后使用替羅非斑21例。兩組臨床資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。見表1。

1.2 標準

經(jīng)冠脈造影明確冠狀動脈狹窄≥50%確診為冠心病；患者行PCI指征參照2006年中國《經(jīng)皮冠狀動脈介入指南》，>70%及以上病變可行PCI術(shù)。

1.3 方法

①慢性冠脈病患者PCI術(shù)前均予以阿司匹林腸溶片100mg，qd，累計總量達 300 mg，氯吡格雷片 75 mg，qd，累計總量達300 mg，合并心功能不全者無禁忌證均使用ACEI/ARB及β受體阻滯劑。②急性冠脈綜合征患者：均予頓服300 mg阿司匹林腸溶片繼予阿司匹林腸溶片100 mg，qd，頓服氯吡格雷片300 mg繼以口服氯吡格雷片75mg，qd，合并急性心肌梗死（包括ST段抬高及非ST段抬高）的予加用低分子肝素鈣針5 000 U皮下注射，q 12 h，急性ST段抬高型心肌梗死在治療后7～12 d行PCI，非ST段抬高心肌梗死治療3 d后行PCI術(shù)。替羅非斑使用：PCI術(shù)中即刻經(jīng)冠脈內(nèi)推注替羅非斑10 μg/kg，3 min 內(nèi)推注完，后以 0.15 μg/（kg·min）持續(xù)靜脈泵入18 h。

表1 兩組一般臨床資料比較[n（%）]

1.4 療效標準

①無復流/慢血流：經(jīng)球囊擴張或植入支架術(shù)后，除外冠狀動脈痙攣夾層、血栓、嚴重冠脈狹窄、撕裂等原因，TIMI血流0、1級為無復流，TIMI血流2級為慢血流。②支架內(nèi)閉塞：支架植入術(shù)后24 h發(fā)生的閉塞稱為急性支架內(nèi)閉塞，支架術(shù)后24 h～3個月內(nèi)發(fā)生的閉塞稱為亞急性閉塞，發(fā)生在術(shù)后3個月后的閉塞稱為晚期閉塞。③冠脈夾層：血管擴張部位造影可見的管腔內(nèi)充盈缺損、管腔外造影劑滯留或內(nèi)膜片，包括A～F共6型，A型夾層：管腔內(nèi)有微小透X線區(qū)，沒有或僅有少量造影劑造影劑滯留；B型夾層：形成雙腔樣改變，兩腔之間有一可透X線帶，沒有或僅有少量造影劑滯留；C型夾層：管腔外帽樣改變，管腔外有造影劑滯留；D型夾層：管腔內(nèi)螺旋狀充盈缺損；E型夾層：新出現(xiàn)的持續(xù)充盈缺損；F型夾層：非A～E型，導致血流障礙或血管完全閉塞。④支架內(nèi)血栓形成：支架術(shù)后24 h發(fā)生的血栓形成稱為急性支架血栓形成，支架術(shù)后24 h～30 d內(nèi)發(fā)生的血栓形成稱為亞急性支架血栓形成，發(fā)生在術(shù)后30～360 d的血栓形成稱為晚期支架血栓形成。

1.5 統(tǒng)計學方法

數(shù)據(jù)采用SPSS 17.0統(tǒng)計學軟件對結(jié)果進行處分析。計數(shù)資料采用百分率表示，組間對比采用χ2檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

148例PCI患者共出現(xiàn)相關(guān)并發(fā)癥共16例，慢性冠脈病組共5例，急性冠脈綜合征組共11例。慢性冠脈病組術(shù)中并發(fā)癥4例，其中急性血栓形成1例，無復流/慢血流2例，冠脈夾層1例，術(shù)后并發(fā)癥1例，即死亡1例；急性冠脈綜合征組術(shù)中并發(fā)癥狀4例，其中急性血栓1例，冠脈夾層2例，死亡1例，術(shù)后并發(fā)癥7例，其中再閉塞4例，心衰1例，冠脈夾層1例，急性血栓1例。見表2。兩組總并發(fā)癥對比，差異無統(tǒng)計學意義（P=0.888＞ 0.05）。

表2 慢性冠脈病與急性冠脈綜合征組PCI術(shù)并發(fā)癥比較（例）

3 討論

PCI治療與未行血運重建患者對比能改善冠心病患者的預(yù)后[4]，但PCI本身通過斑塊破裂誘發(fā)血小板聚集，可以引起急性血栓形成、引起無復流/慢血流、急性冠脈閉塞甚至死亡等并發(fā)癥發(fā)生。有報道PCI術(shù)后出現(xiàn)無復流現(xiàn)象達0.6%～14%[5]，與我院的1.36%相仿，經(jīng)使用替羅非班后TIMI血流在2、3級。PCI開通阻塞血管的同時形成的粥樣斑塊的碎片、微血栓、血小板等栓子導致遠端血管栓塞，與再灌支損傷、微血管痙攣、微血管結(jié)構(gòu)破壞等有關(guān)，急性血栓形成發(fā)生率為0.21%，支架內(nèi)急性或亞急性血栓形成是常見而且威脅患者生命的嚴重并發(fā)癥，文獻報道其死亡率可高達20%～50%[6-7]。目前認為冠脈支架內(nèi)血栓形成的機制是多方面的，主要與下列因素有關(guān)：①支架為金屬異物，本身有致血栓形成作用；②PCI術(shù)中導引鋼絲通過、球囊擴張及支架釋放均可損傷血管，造成內(nèi)膜撕裂，使內(nèi)膜下膠原纖維暴露，激活凝血系統(tǒng)，從而形成血栓，PCI術(shù)前、術(shù)后未進行有交的抗凝和抗血小板治療，冠狀動脈內(nèi)原有的附壁血栓可成為新形成的血栓的核心，使血栓迅速擴大。擇期PCI冠狀動脈夾層發(fā)生率為2.2%，急性閉塞發(fā)生率為0.8%，死亡發(fā)生率為0.31%[8]。我院結(jié)果并發(fā)冠脈夾層4例（2.7%），其中3例為術(shù)中形成，經(jīng)使用替羅非班及覆蓋支架后治愈，1例為術(shù)后形成，患者有胸痛癥狀，經(jīng)造影后無需植入支架，藥物治療。我院再閉塞4例（2.7%），4例均為急性ST段抬高型心肌梗死的患者，其中3例急性支架內(nèi)閉塞與支架貼壁不良有關(guān)，經(jīng)再次造影球囊擴張，泵入替羅非班等治療后癥狀緩解，其中1例患者反復出現(xiàn)心肌梗死，考慮與抗血小板藥物抵抗有關(guān)。死亡2例患者（1.35%），其中1例為合并糖尿病的慢性冠脈病變患者，心功能NYHAⅢ級，合并下肢血栓，為左主干血栓形成，予抽吸導管抽吸血栓，冠脈內(nèi)使用替羅非班及尿激酶均無效，最后死于心功能不全；另1例為合并糖尿的老年急性冠脈綜合征患者，術(shù)中出現(xiàn)血栓引起室顫，經(jīng)搶救無效死亡，均與急性血栓形成相關(guān)。并發(fā)心衰的患者均術(shù)前已有心功能不全，按心衰治療好轉(zhuǎn)。

目前我院數(shù)據(jù)表明，雖然死亡率為1.35%，但慢性冠脈病與急性冠脈綜合征并發(fā)癥對比差異無統(tǒng)計學意義 （P＞0.05），認為慢性冠脈病與急性冠脈綜合征行擇期PCI安全性相仿，可能與術(shù)前充分抗凝、抑血小板聚集有關(guān)。不除外與樣本量小有一定關(guān)系，有待大樣本前瞻性非隨機臨床試驗進一步研究。

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