血細(xì)胞分析儀測(cè)定紅細(xì)胞與血小板計(jì)數(shù)的臨床應(yīng)用

田艷俠

北京市仁和醫(yī)院檢驗(yàn)科，北京 102600

近年來，紅細(xì)胞與血小板計(jì)數(shù)已經(jīng)逐漸應(yīng)用于臨床，在診斷各種血栓性和出血性疾病方面具有重要的應(yīng)用價(jià)值。我國是乙肝大國，乙肝、肝硬化的防治工作較為艱巨。肝病患者由于肝臟功能損害，合成與清除功能不足，可出現(xiàn)紅細(xì)胞、血小板和凝血功能異常。近來有研究采用血細(xì)胞分析儀對(duì)肝病患者的外周血紅細(xì)胞及血小板參數(shù)的動(dòng)態(tài)變化，發(fā)現(xiàn)其對(duì)判定肝病患者肝臟損害的嚴(yán)重程度、病情輕重及預(yù)后判斷有重要的輔助意義[1]。本研究旨在探討血細(xì)胞分析儀測(cè)定紅細(xì)胞與血小板計(jì)數(shù)在肝病中的臨床應(yīng)用價(jià)值，現(xiàn)將相關(guān)資料總結(jié)分析如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2009年6月～2010年12月收治的50例慢性乙肝的患者（慢性乙肝組）、50例肝硬化患者（肝硬化組）。50例慢性肝炎患者均符合2000年《病毒性肝炎防治方案》中的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。 其中，男 31例，女 19例；年齡 32～82歲，平均（46.1±4.5）歲；病程 3 個(gè)月～18 年，平均（5.1±3.5）年；無明顯的心、腦、腎病史，排除合并其他慢性肝臟疾病如自身免疫性肝病、酒精性肝病、Wilson病等，排除失代償肝病；排除妊娠及哺乳期婦女；近半年未經(jīng)過正規(guī)抗病毒治療，無干擾素及利巴韋林應(yīng)用禁忌證。50例晚期肝硬化的患者，經(jīng)肝活檢、肝功能、肝動(dòng)脈造影或CT證實(shí)，其中，男32例，女18例；年35～79 歲，平均（45.7±4.1）歲；病程 6 個(gè)月～14 年，平均（5.7±3.2）年；均為病毒性肝炎肝硬化；排除結(jié)核、繼發(fā)性腹膜炎和腫瘤等，均經(jīng)B超提示肝硬化腹水。另選取我院同期進(jìn)行健康體檢的50例為研究對(duì)象（正常組），其中，男34例，女16例；年齡31～80歲，平均（45.8±5.3）歲。三組近期內(nèi)均未近期未使用止凝血藥物。三組在年齡、性別等方面比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

慢性乙肝組：給予口服肝泰樂、維生素C、維生素E等，給予阿拓莫蘭、肌苷等。皮下注射聚乙二醇干擾素α-2a（派羅欣，上海羅氏制藥有限公司）135 μg 或 180 μg，1 次/周，治療1年。肝硬化組：在保肝、抗炎的基礎(chǔ)上給予拉米夫定（葛蘭素史克公司，批號(hào)：06090007）100 mg，口服，1 次/d，治療 1年。

1.3 檢測(cè)方法

采用Sysmem-XT-2000i血液分析儀及配套原裝試劑（整套試劑由日本光電工業(yè)株式會(huì)社提供）測(cè)定紅細(xì)胞（RBC）和血小板計(jì)數(shù)（PLT）。儀器按規(guī)定校正，每次測(cè)試前采用原裝試劑和質(zhì)控物。肝病組與入院次日，正常組于入院當(dāng)日清晨空腹，肘靜脈采血3 mL，5%EDTA-2K抗凝血做紅細(xì)胞和血小板參數(shù)測(cè)定，混勻，標(biāo)本不能有溶血或凝塊，不能使用振搖器混勻標(biāo)本[3]。于2 h內(nèi)置于儀器中進(jìn)行自動(dòng)測(cè)試，操作方法均嚴(yán)格按照操作規(guī)程進(jìn)行，質(zhì)控測(cè)定結(jié)果在2個(gè)SD范圍內(nèi)，再進(jìn)行標(biāo)本測(cè)定。肝病組在治療期間及療程結(jié)束后進(jìn)行紅細(xì)胞和血小板計(jì)數(shù)測(cè)定。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

研究中采用SPSS 11.5統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件。計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用百分率表示，組間對(duì)比采用χ2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 三組RBC與PLT的比較

慢性乙肝組、肝硬化組的RBC與PLT均顯著低于正常組（P<0.05），且肝硬化組的RBC、PLT又顯著低于慢性乙肝組（P<0.05）。 見表 1。

表1 三組RBC與PLT的比較（）

表1 三組RBC與PLT的比較（）

注：與正常組比較，﹡P<0.05；與慢性乙肝組比較，▲P<0.05

2.2 慢性乙肝組與肝硬化組治療后RBC與PLT比較

經(jīng)治療后慢性乙肝組、肝硬化組的RBC、PLT較治療前顯著上升（P<0.05），在1年的治療過程中，慢性乙肝組無死亡病例，且全部獲得隨訪。肝硬化組死亡12例，存活38例。見表2。

表2 肝病組治療前后RBC與PLT比較（）

表2 肝病組治療前后RBC與PLT比較（）

注：與同組治療前比較，▼P<0.05

2.3 肝硬化死亡組與存活組的RBC與PLT比較

肝硬化死亡組的RBC、PLT顯著低于存活組（P<0.05）。見表3。

3 討論

肝臟為造血主要器官，以生成RBC為主，是合成凝血因子、抗凝蛋白及清除循環(huán)中活化的凝血因子和纖溶酶的重要部位[4]。因此當(dāng)肝臟病變時(shí)，肝細(xì)胞損傷、脾功能亢進(jìn)，造成紅細(xì)胞系統(tǒng)的異常，RBC易被單核一巨噬細(xì)胞系統(tǒng)破壞而發(fā)生溶血性貧血；此外，脾亢時(shí)脾臟分泌某種內(nèi)分泌素使骨髓的幼稚細(xì)胞增生與分化受到抑制[5]。肝病患者的人體攝取貯存鐵、維生素B12、葉酸的能力下降以及自身抗體和免疫復(fù)合物作用等因素，使造血物質(zhì)缺乏，也會(huì)導(dǎo)致貧血。另一方面，肝功能障礙時(shí)，患者食欲不佳，胃腸道吸收功能低下，RBC生成素前驅(qū)物質(zhì)生成減少，也促進(jìn)貧血發(fā)生，且隨著病程的延長(zhǎng)，貧血會(huì)逐漸加重。

表3 肝硬化死亡組與存活組的RBC與PLT比較（）

表3 肝硬化死亡組與存活組的RBC與PLT比較（）

注：與存活組相比，﹟P<0.05

肝功能受損時(shí)，合成血小板生成素減少。PLT是反映血小板生成與衰亡的指標(biāo)，肝病患者脾功能亢進(jìn)使全身血小板的50%～90%被阻留在脾臟，血小板在脾臟停留時(shí)間過長(zhǎng)，成熟受抑制，降低了外周血血小板的含量[6]。隨著肝損傷的加重，肝臟清除內(nèi)毒紊的能力下降，骨髓巨核細(xì)胞系統(tǒng)受到抑制，內(nèi)毒素可誘導(dǎo)血小板凝集，激活并損傷血小板，使血小板數(shù)量下降。肝炎病毒感染可能導(dǎo)致免疫異常和激發(fā)自身免疫反應(yīng)，誘導(dǎo)血小板自身抗體產(chǎn)生，加重血小板破壞[7]。隨著病程的進(jìn)展，各種凝血因子合成障礙，導(dǎo)致凝血功能異常，會(huì)發(fā)生不同程度的出血。

本研究結(jié)果顯示，慢性乙肝組、肝硬化組的RBC與PLT均顯著低于正常組（P<0.05），且肝硬化組的RBC、PLT又顯著低于慢性乙肝組（P<0.05）。這表明，RBC、PLT可作為判定肝病病情進(jìn)展、嚴(yán)重程度的輔助指標(biāo)，有利于患者病情的監(jiān)測(cè)。經(jīng)治療后慢性乙肝組、肝硬化組的RBC、PLT較治療前顯著上升（P<0.05），這表明RBC、PLT可作判定治療效果的重要指標(biāo)。結(jié)果還顯示肝硬化死亡組的RBC、PLT顯著低于存活組（P<0.05），這提示RBC、PLT可作為判定肝病預(yù)后的指標(biāo)。

綜上所述，血細(xì)胞分析儀測(cè)定RBC與PLT能夠?yàn)楦闻K疾病的病情進(jìn)展、治療情況和嚴(yán)重程度提供重要的參考指標(biāo)，具有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值。

[1]樊曉萍，支立霞，張環(huán)生.肝炎后肝硬化和重型肝炎患者M(jìn)CV、RDW及血小板4項(xiàng)參數(shù)變化[J].國外醫(yī)學(xué):臨床生物化學(xué)與檢驗(yàn)學(xué)分冊(cè)，2005，26（12）：945-946.

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