樊文朝,馬文,趙創,童秋瑜,沈衛東
(上海中醫藥大學附屬曙光醫院,上海 201203)
麻醉誘導氣管插管期間是發生麻醉意外的高發時段,其中血流動力學的劇烈波動是重要原因之一。特別對于危重患者,呼吸循環功能處于代償階段,氣管插管時血流動力學的劇烈波動將危及患者生命安全。它主要是由于喉鏡和插管時對咽喉部、會厭、氣管黏膜等處的機械性刺激后,引起交感-腎上腺髓質系統過度興奮、兒茶酚胺大量釋放,表現為血壓急速升高、心率增快及心律失常等。對高血壓、冠心病、心臟瓣膜疾病患者及動脈瘤和顱內壓增高的患者極為不利[1]。
在臨床工作中加深麻醉可以減弱氣管插管反應,但也觀察到心血管系統的抑制,對部分患者可能導致意外,特別是對危重患者,甚至有發生死亡的風險[2]。為了減輕氣管插管時心血管副反應的作用,目前臨床上多用芬太尼進行插管誘導[3],然而小劑量芬太尼僅能部分對抗氣管插管的心血管不良反應,且易引起心動過緩和肌強直的不良反應,術后也易導致蘇醒延遲和呼吸抑制[4]。有人采用針刺內關穴降低清醒狀態下氣管插管反應,總有效率達86.5%[5]。本研究觀察肺切除術中針刺復合西藥麻醉對心血管的影響。
本研究共選擇有效臨床病例 163例。全部選自2007年12月至2011年7月上海中醫藥大學附屬曙光醫院心胸外科病房和上海市肺科醫院有肺切除手術適應證的患者,ASA分級Ⅰ~Ⅱ級,隨機分為A組31例,B組34例,C組32例,D組34例和E組32例。經非參數檢驗和單因素方差分析,各組患者術前年齡、性別、身高、體重、心率、收縮壓和舒張壓比較,差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。詳見表1。

表1 5組患者一般情況比較
取雙側后溪、支溝、內關、合谷穴,定位嚴格按照中華人民共和國國家標準GB 12346-90《經穴部位》。
根據患者進入試驗的先后順序隨機分為 5組,均采用靜脈復合全身麻醉,患者在麻醉狀態下完成手術。患者進入手術室后開通靜脈通路,輸林格氏液 8~10 mL/kg,連接心電圖、血壓、血氧飽和度(SpO2)及呼氣末二氧化碳分壓(PETCO2)監測儀。麻醉前30 min肌注魯米那0.1~0.2 mg/kg、阿托品0.01 mg/kg。
1.3.1 A組(常規藥物麻醉)
假針刺(無針體針灸針粘貼在穴位處)選用韓氏穴位神經刺激儀,針柄連接電針儀(同側同極,其余 4組相同),電流強度為0 mA,誘導30 min,開始靜脈誘導,配合靜吸復合全身麻醉。全麻誘導時依次靜脈注射芬太尼 5 μg/kg、丙泊酚 1~3 mg/kg、維庫溴銨0.1 mg/kg、咪唑安定 0.05 mg/kg,同時面罩吸純氧,人工輔助呼吸,待肌肉松弛后在喉鏡明視下行氣管內插管,連接麻醉機給予單肺機械通氣。腦電雙頻指數(BIS)處于全麻狀態下(40~65),術中麻醉維持芬太尼2~5 μg/kg/h, 維庫溴銨 0.05 mg/kg/h,丙泊酚 3~6 mg/kg,以麻醉泵恒速輸注至術畢,待患者清醒后拔管。
1.3.2 B組(經穴2 Hz)
電針選用韓氏穴位神經刺激儀,調連續波型,頻率為2 Hz,雙手進針后行平補平瀉手法,針柄連接電針儀,電流強度以患者可忍受的針感為度,誘導30 min,開始靜脈誘導,術中維持用持續電針刺激,配合靜吸復合全身麻醉。靜脈誘導及術中靜脈復合全身麻醉方法按 A組。
1.3.3 C組(經穴2/100 Hz)
電針選用韓氏穴位神經刺激儀,調疏密波型,頻率為2/100 Hz,操作方法同B組。靜脈誘導及術中靜脈復合全身麻醉方法按A組。
1.3.4 D組(經穴100 Hz)
電針選用韓氏穴位神經刺激儀,調連續波型,頻率為100 Hz,操作方法同B組。靜脈誘導及術中靜脈復合全身麻醉方法按A組。
1.3.5 E組(經皮穴位電刺激2/100 Hz)
電極選用韓氏穴位神經刺激儀,調疏密波型,頻率2/100 Hz,操作方法同B組。靜脈誘導及術中靜脈復合全身麻醉方法按A組。
分別采集術前1 d、術中和術后1 d的靜脈血,測定其心功能指標門冬氨酸氨基轉氨酶、肌酸激酶、乳酸脫氫酶。
臨床數據的統計分析使用 SPSS16.0統計軟件完成,計量資料數據以均數±標準差表示。不同組別間采用重復測量方差分析及LSD檢驗。
由表2可見,各組門冬氨酸氨基轉氨酶在術前、術中、術后3個不同時間點的差異均有統計學意義(P<0.01)。B組與A組、C組及D組3個時間點的差值比較,差異均有統計學意義(P<0.01,P<0.05)。
表2 各組門冬氨酸氨基轉氨酶不同時間比較(±s,U/L)

表2 各組門冬氨酸氨基轉氨酶不同時間比較(±s,U/L)
注:與B組比較1)P<0.01,2)P<0.05
組別 n 術前 術中 術后A 31 19.60±1.14 18.51±2.22 31.31±1.651)B 34 20.68±1.02 15.82±1.98 47.30±1.48 C 32 21.17±1.14 20.69±2.22 31.26±1.652)D 34 19.63±1.10 20.45±2.13 30.71±1.591)E 32 17.34±1.14 16.29±2.22 32.69±1.651)
由表3可見,各組肌酸激酶在術前、術中、術后3個不同時間點的差異均有統計學意義(P<0.01),但不同組別間肌酸激酶的差異均無統計學意義(P>0.05)。
表3 各組肌酸激酶不同時間比較 (±s,U/L)

表3 各組肌酸激酶不同時間比較 (±s,U/L)
組別 n 術前 術中 術后A 31 57.63±3.13 92.97±16.94 336.71±59.23 B 34 53.80±2.79 53.80±2.79 260.46±52.83 C 32 61.20±3.13 115.57±16.94 307.54±59.23 D 34 63.47±3.00 89.84±16.26 198.26±56.84 E 32 60.29±3.13 84.34±16.94 217.17±59.23
由表4可見,各組乳酸脫氫酶在術前、術中、術后3個不同時間點的差異均有統計學意義(P<0.01),且不同組別間乳酸脫氫酶的差異均有統計學意義(P<0.01)。A組與B組、D組及E組3個時間點的差值比較,差異均有統計學意義(P<0.05)。B組與 C組、D組 3個時間點的差值比較,差異均有統計學意義(P<0.01)。E組與C組、D組3個時間點的差值比較,差異均有統計學意義(P<0.01)。
表4 各組乳酸脫氫酶不同時間比較 (±s,U/L)

表4 各組乳酸脫氫酶不同時間比較 (±s,U/L)
注:與A組比較1)P<0.05;與B組比較2)P<0.01;與E組比較3)P<0.01
組別 n 術前 術中 術后A 31 162.26±5.13 147.34±8.49 169.66±5.21 B 34 158.05±4.58 133.93±7.57 154.39±4.651)C 32 186.17±5.13 149.37±8.49 156.69±5.212)3)D 34 179.26±4.93 178.24±8.15154.53±5.001)2)3)E 32 157.66±5.13 128.46±8.49 156.34±5.211)
心血管系統在應激時的基本變化為交感-腎上腺素髓質系統介導的心率增快,心肌收縮力增強,心輸出量增加,血壓升高。在圍手術期尤其表現為全麻誘導氣管插管時的心律失常[6]。從神經-體液調控機制方面解釋有二,一方面交感神經系統過度興奮,上呼吸道的鼻、咽、喉和氣管壁均存在壓力感受器,當接受機械刺激時即可表現出應激反應,血中兒茶酚胺濃度升高;另一方面,體液血管活性物質升高,麻醉插管可使血漿腎素活性升高,激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統[7]。
內關為手厥陰心包經之絡穴,絡心系,又是八脈交會穴,通于陰維脈,“陰維為病,苦心痛”,因此內關與“心”聯系密切,具有寧心安神、活血通絡之功效,是治療心胸疾病的常用穴位之一。后代醫家認為“胸肋苦有病,速與內關謀”,在治療心臟疾病時,多取內關。近年來研究發現電針內關穴有良好的心肌保護作用,提高心肌抗缺血缺氧能力、抗氧化損傷、抑制心肌細胞凋亡、促進心肌細胞的恢復、提高心臟功能[8-10]。也有研究[11-12]發現針刺內關穴可以改善心臟病患者的竇房結功能,對室上性心動過速患者也有很好的療效。
肌酸激酶(CK)、門冬氨酸氨基轉氨酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)廣泛存在于心肌細胞中,它們的活性可反映出心肌缺血時的受損程度,其中血清CK活性增加被認為是心肌細胞損傷最敏感的指標之一,通常與心肌壞死程度呈正相關[13]。AST升高雖對疾病的診斷無特異性,但可作為器官輕度與中度或重度損傷的評價指標之一[14]。當心肌損害時,AST、CK和LDH釋放入血,且含量會有不同程度升高。
本課題通過不同頻率電針在肺切除手術中的對比,發現門冬氨酸氨基轉氨酶在針刺組和常規藥物麻醉組間無統計學差別,但經穴2/100 Hz組、經穴100 Hz組、經皮穴位電刺激2/100 Hz組優于經穴2 Hz組,能夠對AST達到一定的抑制,維持AST在圍手術期相對穩定;乳酸脫氫酶在經穴2 Hz組、經穴100 Hz組、經皮穴位電刺激2/100 Hz組中能夠得到較好的抑制,優于常規藥物麻醉組,其中2 Hz組和經皮穴位電刺激2/100 Hz組作用抑制最好,但經穴2/100 Hz組卻差于常規麻醉組,不能起到保護作用。
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