房性期前收縮揭示3相右束支超常傳導1例

陳黎平，凌燕

(安徽淮北礦工總醫院心電圖室，安徽淮北235000)

患者，男，41歲，因感冒心慌胸悶來院就診，心電圖如圖1Ⅱ導聯、圖2V5導聯所示:竇性心律，PP間期規則為920 ms，頻率65次/min，PR間期 160 ms，QRS 120 ms，Ⅱ、V5呈 RS 型，S 波寬鈍，均可見提前出現的P'-QRS-T波群，P'埋于前次心動周期的T波中，P'異于竇性 P波，P'R間期 ＞120 ms，QRS為室上性，代償不完全，圖1 R3～R4為480 ms，圖2 R4～R5為520 ms。心電圖診斷:竇性心律、完全性右束支傳導阻滯、房性期前收縮，房性期前收縮揭示3相右束支超常傳導。

圖1 Ⅱ導聯

圖2 V5導聯

討論 患者因感冒心慌胸悶就診，心電圖顯示圖2V5導聯提前出現的房性期前收縮的QRS形態與基本心律的QRS一致，呈右束支阻滯圖形，而圖1Ⅱ導聯提前出現的配對間期比V5導聯還短的房性期前收縮的QRS波形卻意外出現正常化，此乃右束支內存在超常傳導所致。持續性束支傳導阻滯伴期前收縮可出現間歇性QRS波群變窄的矛盾正常化現象，形成機制有很多種。可由竇－室室性融合波群、高位室間隔、慢頻率依賴性束支傳導阻滯、束支裂隙現象和超常傳導等所致[1]。當竇性心律或房室交接性心律伴有單側束支阻滯或預激綜合征時，如發生室性或室上性期前收縮，其QRS波形反而變窄，與正常QRS波群相似，則稱為期前收縮波形正常化。其正常化的程度可以是較束支阻滯時的寬度減輕(輕度正常化)、接近于正常范圍(顯著正常化)或波形完全正常(完全正常化)。凡是能使左、右心室同步除極(＜25 ms)的期前收縮，均可出現正常QRS波形，竇性心律伴單側束支阻滯并發期前收縮波形正常化有以下8種情況:①起源于束支阻滯區下方且距左、右束支的距離大致相等的室間隔型期前收縮;②同側性舒張晚期室性期前收縮與竇性激動形成室性融合波;③功能性單側束支阻滯并發收縮晚期房性期前收縮伴對側束支3相性阻滯;④ 功能性單側束支阻滯并發收縮晚期房室交接性期前收縮伴對側束支3相性阻滯;⑤功能性單側束支阻滯并發房性或房室交接性期前收縮伴同側束支超常期傳導;⑥束支阻滯屬4相性阻滯，并發房性或房室交接性期前收縮可呈正常QRS波形;⑦ 右束支阻滯時，房性期前收縮伴B型預激綜合征，使左、右心室同步除極;⑧左束支阻滯時，房性期前收縮伴A型預激綜合征，左束支阻滯圖形被掩蓋[2]。很顯然本例就屬于功能性右束支阻滯并發房性期前收縮伴同側束支超常期傳導。

超常傳導又稱為超常期傳導，是指心肌細胞受到抑制時出現的反常傳導改善現象。所謂“超常”，僅指受到抑制的傳導組織其傳導改善程度比所預料的要好，而不是比正常的心臟傳導更好。發生機制是閾電位隨著心動周期的變化而變化。細胞除極后閾電位最高，第3相時迅速下降，第4相時恢復到舒張期水平。在浦肯野纖維中，閾電位在第3相末下降得特別快，造成膜電位與閾電位之間的差值反而小于第4相，此時引起激動所需要的刺激強度小于第3、4相，造成超常應激性，出現超常傳導。

超常傳導類型:① 第1超常期傳導，即2相超常期或絕對不應期中的超常期，位于ST段與T波頂峰之間。②第2超常期傳導，即3相超常期或相對不應期中的超常期傳導，位于T波下降支與U波之間。③第3超常期傳導，即4相超常期或應激期中的超常期傳導，位于T波后0.28 s附近。

束支內超常傳導的特點:完全性束支阻滯(三度束支阻滯)時，室上性激動在心動周期的某一短暫時間內(2、3、4相超常期)奪獲心室時，QRS波形正常或接近正常，但較早或較遲的室上性激動均呈完全性束支阻滯圖形。本例就是3相超常期或相對不應期中超常期傳導，超常傳導可見于房室交接區、束支及分支內。一般真正的束支超常傳導十分罕見，只有在用常見機制如空隙現象、雙徑路傳導、3相并存4相阻等不能解釋時，才考慮超常傳導。超常傳導僅見于有傳導阻滯的器質性心臟病，它的出現表示傳導組織有病變。超常傳導與隱匿性房室傳導有密切關系，了解這種傳導的概念和關系，有助于對某些心律失常進行解釋。

[1]吳婉春，胡偉國，張潔.束支超常傳導3例[J].心電學雜志，2010，29(2):146 －147.

[2]何方田.臨床心電圖詳解與診斷[M].杭州:浙江大學出版社，2009:109－110.