腦出血致巨R波型ST段抬高及T波電交替1例

杜志海，劉尚武，胡艷霞

(1.蘭州大學第二醫院功能檢查科，甘肅蘭州730030;2.白銀市中西醫結合醫院心電圖室，甘肅白銀730900)

患者，女，61歲，因視物不清、意識模糊2天以急性腦血管意外診斷入院。既往有高血壓病史。入院查體:血壓125/80 mmHg，心率70次/min，心音有力、心律齊，各瓣膜區未聞及病理性雜音，雙肺呼吸音清，未聞及干、濕性啰音。實驗室檢查:血清鉀3.43 mmol/L，血清鈉 140.5 mmol/L，血清鈣2.46 mmol/L，二氧化碳結合力23.1 mmol/L，肌酸激酶103 U/L，肌酸激酶同工酶14 U/L，乳酸脫氫酶185 U/L，α-羥基丁酸脫氫酶154 U/L。CT提示左側顳、頂、枕葉腦出血破入腦室，中線移位。臨床診斷:① 腦血管意外腦出血;② 高血壓(Ⅲ級，極高危);③肺部感染。入院次日患者病情突然惡化，急查心電圖(圖1):未見P波，QRS波異常寬大，心率120次/min，考慮為室性心動過速，仔細分析發現同步記錄導聯中，aVR導聯QRS波形態正常，時限0.06 s;所謂寬QRS波為ST段抬高所致，即 I、aVL、V1～V6導聯 ST 段呈尖峰狀下斜型抬高且與R波融合，酷似“巨R形”，形似室性心動過速。T波肢體導聯振幅電交替，胸前導聯極性出現電交替，QT間期延長至0.48 s。心電圖診斷:交界區心動過速，急性廣泛心肌損傷，T波電交替，QT間期延長。臨床給予抗感染以及甘露醇、呋塞米、白蛋白、甘油果糖脫水降顱壓等治療后顱內壓降低，病情好轉。2天后復查心電圖(圖2):竇性心律，心率 80 次/min，PtfV1－0.04 mm·s，ST-T基本恢復正常，T波形態較為寬展，QT間期延長，V3～V6導聯U波倒置。5天后患者發生呼吸衰竭死亡。

圖1 患者入院時急診心電圖

圖2 患者治療2天后復查心電圖

討論 急性腦血管意外心電圖異常發生率較高，即使無原發性心臟病，心電圖通常也有異常改變，以竇性心動過速或過緩、ST-T改變、QT間期延長等常見。ST段呈現抬高特別是巨R波型抬高甚為少見。其發生一方面由于心臟原發損傷加重所致;另一方面由腦出血時顱內壓升高，腦內血液循環障礙，機體處于應激狀態，引起交感－腎上腺髓質系統活動加強，血中兒茶酚胺含量增加，致冠狀動脈持續性痙攣出現急性心肌缺血、損傷甚至壞死所致[1]。T波電交替現象的出現，也與腦血管意外時交感神經興奮性增高有關。交感神經興奮性增高導致大量兒茶酚胺釋放并作用于心室肌細胞，影響心肌細胞的復極，從而引起T波形態改變和(或)發生電交替[2]。腦出血引起的心電圖異常一般是暫時的、可逆的。隨著血腫吸收，腦水腫減輕，顱內壓降

低，病情好轉，心電圖往往可恢復正常。但是，腦出血引起的廣泛性ST段抬高，特別是T波電交替，容易誘發嚴重的室性心律失常，預后極差，死亡率很高。另外，本例急性腦部病變出現的巨R波型ST段抬高酷似超急性心肌梗死，這點結合臨床背景和心電圖動態觀察有助于鑒別;同時巨R波ST段抬高與室性心動過速相似，只要通過多導聯同步記錄就會發現有僅存的窄QRS波，診斷亦可明確。

[1]秦巧云，謝景云.腦心綜合征3例分析[J].心電學雜志，2011，30(2):126 －128.

[2]郭繼鴻.Niagara瀑布樣 T波[J].臨床心電學雜志，2001，10(4):233－239.