張東風 王藝明
腦卒中后抑郁癥是腦卒中患者恢復期中常見的并發癥,研究顯示腦卒中后抑郁癥的發生可能與腦內神經元受損所導致的器質性病變有關,表現為冷漠、對事物不感興趣等情感障礙性癥狀,病情嚴重患者可產生輕生的念頭[1]。抑郁癥為體內5-HT失調導致,本實驗通過對照試驗,比較分析5-HT再攝取抑制劑對腦卒中后抑郁癥的治療作用,取得良好效果,現將結果報告如下。
1.1 一般資料 選取我院2008年7月至2011年1月期間入院的113例腦卒中恢復期患者的臨床資料,經診斷均符合全國第四屆腦血管疾病會議提出標準,并行頭顱CT檢查證實,漢密爾頓抑郁量表21項評分≥18分,排除有精神疾病史及嚴重身體疾患者。治療組1:55例,男34例(61.82%),女21例(38.18%);年齡46~73歲,平均(60.9±8.4)歲,病程4~11個月,平均(4.2±0.6)個月,其中腦出血28例,腦梗死27例;治療組 2:58例,男 36例(62.07%),女 22例(37.93%),年齡45~77歲,平均(62.4±9.3)歲,病程3~9個月,平均(3.8±1.1)個月,其中腦出血24例,腦梗死34例。兩組患者在病程、年齡以及患病情況上無明顯差異,有統計學意義。
1.2 方法 兩組患者治療前行評定確定抑郁癥的程度以及神經功能缺損程度(通過國際標準的漢密爾頓抑郁量表、臨床神經功能缺損程度評分)。治療組1每天給予氟西汀(上海中西制藥有限公司,國藥準字H19980114)20 mg,早飯后服用;治療組2每天給予西酞普蘭(四川珍珠制藥有限公司,國藥準字H20041200)20 mg,早飯后服用。治療12周后再對患者的狀況進行漢密爾頓抑郁量表法和臨床神經功能缺損程度評分法評定[2]。
1.3 統計學方法 用SPSS 15.0軟件對文中所得數據進行分析,采用t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
與治療前比較,指標評定結果顯示兩組治療12周后的HAMD、NIHSS評分數據都顯著下降,且下降差異明顯,治療組2評分下降程度(16.4%,7.4%)高于治療組1(7.5%,5.6%),P<0.05,差異有統計學意義,結果見表1。
表1 兩組的HAMD、NIHSS評分變化比較(±s,分)

表1 兩組的HAMD、NIHSS評分變化比較(±s,分)
HAMD NIHSS治療前 治療后 治療前 治療后治療組1組別 例數58 26.7±7.1 12.1±3.4 17.9±4.8 10.2±3.5 55 26.8±6.2 19.4±5.1 18.4±4.2 12.8±5.1治療組2
有文獻報道,PSD的發病率可達20% ~65%,病因尚不完全清楚,可能為腦卒中破壞大腦情緒傳導通路造成,腦卒中后患者運動功能障礙導致的的心理接受不能也有可能是腦卒中后抑郁癥的誘因[3]。PSD患者情緒低落,對周圍事物不感興趣,與人溝通障礙,同時還會影響軀體運動功能的恢復,不僅在軀體和精神上給患者帶來的痛苦,還增加了腦卒中的再發率與死亡率。西酞普蘭作為5-HT再攝取抑制劑中特異性最高的藥物,可有效抑制腦內神經元對5-HT的再攝取,且對中樞神經系統內的H1受體和M受體幾乎無作用,所以西酞普蘭在對患者情緒產生調節作用的同時,副作用小,符合臨床用藥需求[4]。本實驗研究結果顯示,西酞普蘭和氟西汀對腦卒中后抑郁癥治療均有療效,但漢密爾頓抑郁量表和神經功能缺損程度所得評分表明,西酞普蘭在治療腦卒中后抑郁癥和促進神經功能恢復方面的療效要優于氟西汀,且副作用少,患者依從性高,是較理想的臨床治療PSD藥物,值得臨床推廣使用。綜上,在腦卒中恢復期過程中,醫生要密切注意患者的情緒反應,隨時觀察患者有無抑郁癥狀的出現,及時發現PSD,如果伴發PSD,及時以西酞普蘭治療,爭取在癥狀輕微時抑制PSD的發生發展,減輕患者心理壓力,促進神經功能的恢復,減輕患者病痛。
[1]張朝輝,宋景貴,王振英.氟西汀對腦卒中后抑郁狀態及認知功能的影響.臨床心身疾病雜,2005,11(1):7-9.
[2]葉青,顧小楊,劉建鋒,等.萬拉法新與帕羅西汀治療抑郁癥對照觀察.臨床精神醫學雜志,2002,12:84-85.
[3]Kennedy SH,Andersen HF,Lam RW.Efficacy of escitaiopram in thetreatment of major depressive disorder compared with conventional elective serotonin reuptake inhibitors mad venlafaxine XR:aineta--analysis.Psychiatry Neurosci,2006,31(2):122-131.
[4]肖勃,謝文嬌,邱開封,等.文拉法辛與氟西汀治療抑郁癥對照觀察.臨床精神醫學雜志,2004,14(3):161-162.