痙攣性發聲障礙的研究現狀*

于萍

·痙攣性發聲障礙·

痙攣性發聲障礙的研究現狀*

于萍1

痙攣性發聲障礙（spasmodic dysphonia，SD）是由于喉內肌張力障礙引起的發聲困難，表現為發聲時喉部一塊或多塊肌肉不隨意運動引起痙攣樣發聲，影響到言語的產生。其特征為發聲時誘發聲帶痙攣，呼吸時聲帶運動正常，對于笑、咳嗽及喉其他功能無影響。SD可作為一種獨立的疾病存在，也可與身體其他部位的肌張力異常并存。1871年，Traube描述了一個年輕女孩患有“神經性嘶啞（nervous hoarseness）”，Traube的這一描述被認為是痙攣性發聲障礙的首次定義。由于大笑時、晨起醒來或酒后等放松情況下發聲改善，而情緒緊張或打電話時癥狀常加重，SD被認為是一種無確定起源的精神性疾病。Aronson等（1968年）認為SD不屬于功能性障礙，是肌張力障礙的喉部表現，屬器質性病變。由于知識和技術上的限制，文獻對SD發生的病理生理機制的闡述不多，主要集中在治療上。

1 流行病學特點

SD作為一種少見疾病，其發病率大約為1／10萬。由于臨床上缺少特異性檢查方法和嗓音醫學專家的缺少，許多患者可能被誤診，實際的發病率應高于這一統計數據［1］。流行病學研究發現，痙攣性發聲障礙具有一定的人口學特點和發生背景。

1.1 年齡及性別 不同作者報道的結果不一致，大多數作者認為SD多發生在女性，常見于30～50歲的中年人，發生在20歲以前罕見。Schweinfurth［2］報道了168例SD患者，133例（79%）是女性，35例（21%）是男性。Tisch等［3］報道的169例SD患者中，女性105例（62.1%），男性64例（37.9%），平均年齡56歲。國內王麗萍等［4］報道的24例SD患者中，女性18例（75%），男性6例（25%），年齡17～63歲，平均34歲。徐文［5］報道的22例SD患者均為女性，年齡21～50歲，平均33.5歲。

1.2 職業 SD的發生與所從事的職業有關，言語表達要求高的職業，如律師、教師、播音員等，這類人群相對容易發生言語交流障礙，易患SD。

1.3 性格 SD多發生于爭強好勝、完美主義者，這類人群常常難以面對失敗；或發生于具有內傾性格、害怕暴露存在的嗓音或表達缺陷者；或發生于工作積極、職業意識強、長期處于應急狀態的工作單位負責人。患者自己也描述經常處于緊張和激奮狀態，具有這些人格特質的人，需要耗費過多的精力去面對工作和生活中遇到的問題。

2 病因及發生機制

自從1871年Traube首次報道SD后100多年以來，至今尚不清楚SD的確切病因及發病機制。一些專家認為是心理性或精神性因素，另一些專家認為是神經性因素，還有些專家認為是二者共同作用的結果，也有專家認為是不良發聲習慣所導致，因此其病因一直是人們爭論的焦點。目前，多數學者認為下列因素或是作為SD的原因，與SD的發生有關；或是作為不利因素，加重SD的程度。

2.1 心理因素 一些征象表明SD的發生通常都有一定的背景，與某些重要的心理創傷和心理事件有關，如：①發生在一個重要的困難時期，如失去職業、沒有能力承受沉重的負擔等；②出現于嚴重的情感沖擊、精神創傷、高強度應急等事件之后，如親人去世、離婚等；③發生在不良事件時，如劇烈爭吵、歇斯底里之后。然而，該病發生的可能背景很少能夠被患者回憶起來。因此有作者認為精神創傷是多數患者發病的原因［6］。

Brodnitz（1976年）發現，41%的患者發生于重要的情緒創傷和心理打擊之后，諸如親人離去、婚姻危機、車禍、嚴重的心理沖擊等特定情境或事件之后。Izdebski等（1984年）發現，47.3%的患者是由于心理或精神壓力引起，其中9.5%的患者發生于某次言語機制損害或創傷之后。1988年，Ginsberg等［7］在對11例接受手術治療的SD患者的病因調查后發現，壓力在其中起著重要的作用。11例患者在嗓音特征發生異常的一年內，都經歷過一個重要的壓力事件（工作變化、婚姻危機、經濟情況、親人生病或死亡、本人患病或情緒問題），8例患者除了發聲異常外，還存在嚴重的抑郁（常常有自殺的想法），2例患者存在嚴重的焦慮。研究發現，這11例SD患者中的9例認為壓力事件與嗓音異常的發生有關，而且壓力會使嗓音異常的癥狀惡化。

1991年，Cannito［6］對18例SD患者進行了情緒方面的心理測量量化分析，對照組為18例健康女性。實驗包括個案歷史調查問卷（case history questionaire）、嗓音評估（voice evaluation）、軀體化抱怨量表（somatic complaints checklist）、狀態－特質焦慮量表（state－trait anxiety inventory，STAI）、抑郁自評量表（self－rating of depression scale，SDS）。結果顯示SD患者的四個變量（抑郁、狀態焦慮、特質焦慮和軀體化主訴）中的指標都明顯高于對照組。SD組中7例（38.89%）患者的STAI在臨床特質焦慮范圍內，2例（11.11%）患者為狀態焦慮，10例（55.56%）患者存在臨床焦慮或抑郁，其中5例臨床焦慮與抑郁分值均異常高，SD組還顯示軀體化主訴異常高。Cannito的研究結果表明SD患者在抑郁、焦慮和身體抱怨方面與對照組比較差異均存在顯著統計學意義，軀體化是SD患者情緒構成的一個主要方面。因此，無論是從心因性因素，還是從器質性因素來解釋SD的病因，情緒特征是影響SD患者的一個重要因素，提示臨床治療SD必須重視情緒問題對患者的影響。

2.2 神經因素 神經因素是近10年來比較熱衷的學說，認為SD是由中樞神經運動系統病變所致。神經因素導致的SD具有以下特點：①SD的發生沒有明確的心理背景（事件）；②癥狀是緩慢漸進性出現并逐漸加重，沒有緩解期；③可伴有身體其他部位的痙攣表現，如面肌痙攣、瞼痙攣、痙攣性斜頸、痙攣性吞咽困難、書寫性痙攣（作家手）、不可控制的嘴或頸部運動等；④某些病例具有家族性；⑤肉毒素治療后，幾個月內癥狀消失；⑥發生在頭顱創傷或嚴重的呼吸器官感染之后。

Schaefer（1983年）研究發現，一些SD患者存在腦干病灶。Dedo等［8］認為本病是聲帶的本體感受器控制機能發生障礙引起的，可能是由于嗜神經病毒侵犯了周圍或中樞神經所致的神經系統器質性病變，他的病例中半數以上的患者在發病前有上呼吸道病毒感染史及胃腸道病毒感染史。Blitzer等［9］研究發現一些SD患者伴有其他部位的痙攣表現，如面肌痙攣、瞼痙攣、痙攣性斜頸等；Langeveld等［16］的研究表明其與多灶性或全身性肌張力障礙有關。

2.3 神經－心理因素 認為以上兩種因素在痙攣性發聲障礙中都起著重要的作用。Davis等（1988年）報道了23例SD患者，其中1例是心因性的，4例疑似心因性，7例存在神經檢查異常。Davis認為SD可能是心理因素引發的疾病，或者是神經性器質病變引發的疾病，指出SD的多樣性病因特點。1996年，Kiese－Himmel［11］對18例內收型SD患者進行了標準化心理測驗研究，發現在情緒不穩定、疑病癥、軀體化或抑郁方面，SD患者與測驗量表的正常值沒有顯著性差異，指出約50%患者的人格結構顯示出成就取向的趨勢與特質焦慮，許多患者在發病前2年都經歷過由輕度到中度的心理壓力，這些調查的結論顯示SD可能是未知的神經與心理因素共同作用導致的結果。

Schweinfurth等［2］2002年對168例接受肉毒素注射的SD患者進行了問卷調查，同時選擇了186人作為對照組。問卷調查包括醫療、社會經歷、環境、工業、地理、教育等信息。結果發現79%的患者是女性，55%的患者19歲前在農村，之后移居到城市，30%的患者發病與上呼吸道感染直接相關，另外，心理壓力與SD的發病有高度相關性，21%的患者發病與主要的生活壓力有關。因此，作者認為壓力與病毒感染都可能誘發SD。

SD的病因仍需要進一步研究，一般來說，對于職業用嗓人員，常由于心理或精神因素導致發聲障礙；神經因素引起的SD隨著年齡的增長而增加，因此，應該重視SD的發生年齡。

3 臨床癥狀

3.1 嗓音癥狀 SD患者的嗓音障礙是緩慢和漸進性形成的，最初只是孤立地出現在某些音節，只有說話者自己感到不自在、受挫，而聽者并未覺察到異常，以后發聲異常出現的頻率越來越高，逐漸形成痙攣樣發聲。然而，有些患者是突然出現發聲障礙，聲帶痙攣對發聲的干擾常難以預見和難以應付。伴隨癥狀：患者感到發聲時有呼吸壓迫、緊縮、胸部憋脹感、阻塞感，有時出現腹部攣縮、吞咽疼痛和發聲困難。許多患者可伴有失眠、興奮性增高、多汗、情緒不穩等。

3.2 癥狀的變化性 SD患者的癥狀不穩定，具有起伏變化的特點，表現為：①不同時間：通常是早上癥狀輕，下午加重；②不同狀態：平靜、笑、吃驚或精神緊張性下降、注意力分散等狀態時癥狀減輕，相反，當疲勞、緊張或特別關注自己的嗓音時，癥狀加重；幾乎所有患者都有緊張時（如接電話、應試或與陌生人對話）癥狀加重；③不同的發聲活動：耳語聲、笑聲、防御性咳嗽聲正常；患者有時會突然大笑，大笑后的松弛可使痙攣暫時得到緩解，聲音得到改善；歌聲正常或者障礙甚至不能唱歌；閱讀時聲音時而完全被阻塞，時而很容易發出。

2003年，Tisch等［3］對1983～1999年期間就診于St.Vincent’s醫院的169例SD患者研究影響SD嚴重性的因素，結果顯示（表1）：緊張和打電話可加重發聲障礙的程度；而大聲說話、打哈欠、笑、高音調說話等因素可減輕發聲障礙的程度。

表1 影響痙攣性發聲障礙嚴重性的因素（例，%）

4 臨床分型

根據發聲時聲帶的位置，SD分為內收型、外展型及混合型，其中內收型最常見［12］。

4.1 內收型痙攣性發聲障礙（adductor spasmodic dysphonia，ADSD） 是由于喉的內收肌群（關聲門肌）不適當的或過強收縮，特別是甲杓肌過強收縮導致聲帶過度內收，嚴重時甚至出現室帶過度內收，阻礙聲音的發出。臨床上ADSD最多見，占SD的80%以上［13，14］。ADSD的癥狀：表現為嗓音發緊、哽阻、抽嗌，說話時出現不隨意的聲音中斷、語音阻塞、聲音震顫、言語韻律及流暢性改變，輕者給人以聲門破裂聲頻發的印象，嚴重者出現間斷性失聲，甚至發不出音，影響言語的可懂度。一些患者可伴有無意識的面部怪相，頸部帶狀肌緊張，頸靜脈怒張，甚至面容扭曲。根據病情嚴重程度，其臨床表現因不同患者而不同，同一患者不同時期的表現也不相同。

喉鏡下可見：不發聲時，聲帶正常，發聲時聲帶過度內收，甚至室帶內收，“努力（費力）樣”發聲，聲門閉合時間延長，喉內肌肉震顫導致震顫樣嗓音；發高尖音時，不規律的聲帶振動中斷。這些異常表現隨時發生變化，并不是規律性地出現，部分病例還伴有咽部、舌、軟腭等部位震顫。

4.2 外展型痙攣性發聲障礙（abductor spasmodic dysphonia，ABSD） 是由于喉的外展肌群即開聲門肌（環杓后肌）不適當或過強收縮，阻礙聲帶內收致發聲障礙。臨床上此種類型比較少見，約占痙攣性發聲障礙的10%。ABSD的癥狀：表現為嗓音響度不夠、間歇地失聲或氣息聲似耳語。有些作者描述為呼吸性發聲困難、音調降低、元音延長。Ludlow［15］描述外展型痙攣性發聲困難的主觀特征為發聲遲緩，嗓音頻繁中斷，這是因為患者從無嗓音過渡到有嗓音非常困難。

喉鏡下可見：由于用力發聲，可以觀察到喉部的一些刺激反應，如喉前庭緊張、前后徑縮小、杓狀軟骨過度向前運動和聲門突然開放。ABSD易誤診為聲帶麻痹。楊式麟［16］報道，在1 300例聲帶麻痹患者中有5例伴痙攣性發聲障礙者。

4.3 混合型痙攣性發聲障礙（mixed spasmodic dysphonia，MSD） 有的SD患者同時有內收型和外展型兩種類型發聲障礙的嗓音特點，但以不同的比例組合，臨床少見，診斷較困難。

5 輔助檢查

5.1 肌電圖檢查 分別在SD患者休息和發聲狀態下進行喉肌電圖檢查。通過插入到喉肌內的電極，可以記錄到喉內肌的電活動。有學者認為，肌電圖檢查能夠明顯地記錄到喉內肌異常的肌電活動，這種異常肌電活動是由于喉控制紊亂導致［5］。

5.2 神經系統檢查 目的是幫助發現可能存在的神經病變，但目前的MRI檢查并不能夠明顯地顯示SD患者存在大腦水平的功能異常。

5.3 心理或精神方面的檢查 目的是了解患者的發聲障礙是否與其性格、生活有關，有時從患者的病史很難獲得這方面的信息。如果通過發聲訓練癥狀無改善，應讓患者進行心理方面的檢查和治療。

6 診斷

目前對SD的診斷仍以主觀評價為基礎，根據臨床表現來判斷，但無論癥狀及體征均無單一的特征性，因此給診斷帶來一定的困難。一般是通過以下幾方面進行診斷。

6.1 病史 SD患者一般病史較長。嗓音障礙的發生有一定的背景，如發生在嚴重事件或心理沖突之后，并有明顯的性別優勢，女性多見。

6.2 嗓音特點 由于SD患者的嗓音在聽感知上具有獨特性，臨床上通常是根據患者嗓音障礙的特點提出臨床診斷，表現為講話時痙攣性發聲，發聲費力，呈現一種特有的痛苦性嗓音，在應激狀態，如恐懼、緊張、情感劇烈波動時，痙攣樣嗓音加重。用利多卡因阻滯喉返神經，可緩解內收型痙攣性發聲障礙患者的癥狀。

6.3 喉鏡檢查 能夠幫助了解整個聲帶的情況及異常發聲機制。聲帶解剖形態正常，不發聲時聲帶運動正常；發聲時誘發聲帶震顫，嚴重者可觀察到咽部、舌部、腭部等聲帶以外的震顫。

6.4 肌電圖檢查 可觀察到喉內肌的異常活動。

7 鑒別診斷

由于痙攣性發聲障礙除喉部肌肉異常外，還可以伴舌、腭、面等部位的震顫，因此在診斷中應與神經科醫師合作，排除特發性震顫、中樞性肌緊張性發聲障礙等神經系統疾病。此外，痙攣性發聲障礙、心因性發聲障礙、功能亢進性發聲障礙的一些臨床表現很相似，但通過詳細詢問病史，仔細檢查、分析其嗓音和言語特征，能夠發現各自的特征性表現，做出診斷。

7.1 功能過強性發聲障礙（hyperfunctional voice disorders） 又稱為功能亢進性發聲障礙，是指在發聲器官解剖結構正常的情況下，出現過強或過度用力發聲的行為。早期ADSD的表現類似于運動過強性發聲障礙的音質。因此，應該仔細地分析這兩種嗓音異常的表現。Koufman［17］認為，通過頻譜分析出現的某些征象能夠區別出這兩種嗓音障礙的不同。在SD患者，可以觀察到嗓音的中斷，而在運動過強性發聲障礙患者則無此現象。運動過強性發聲障礙反復間斷發生，與發聲強度有關，患者能夠控制自己的嗓音，并不會嚴重影響情緒，發聲訓練有效。然而，ADSD患者的嗓音障礙持續存在，患者自己不能控制，沒有較長的緩解期，且癥狀不會完全消失。

7.2 心因性發聲障礙（psychogenic dysphonia）患者多有長期承受精神壓力的經歷。嗓音癥狀可在幾小時、幾天甚至幾周內恢復正常，其臨床表現類似于ABSD。表現為發聲時響度不夠，氣息聲似耳語或失聲，其喉鏡下可見始終一致的發聲表現，聲門不閉合或發聲時“擠喉”阻礙發出聲音，對發聲訓練或心理暗示反應好［18］。

7.3 帕金森病 其嗓音障礙可表現出ADSD的特點，但帕金森病的言語交流問題主要是構音障礙，表現為語速慢，言語清晰度下降等，容易與痙攣性發聲障礙相鑒別。

7.4 特發性震顫 又稱家族性震顫，本病為意向性震顫（intention tremor），即當活動、受累時才出現，休息時正常，其震顫頻率為4～12 Hz，病變部位可能位于椎體外系。Aronson［12］與Ludlow等［19］詳細地描述了SD患者的震顫活動，此種震顫與特發性震顫患者的震顫類似，部分患者有同步的咽、舌、軟腭、下頜、面部、胸部及膈肌的震顫，認為震顫與SD之間可能存在聯系。Blitzer等［20］發現，25%SD患者發聲時肌電圖有4～8 Hz不規則的震顫，但無靜止性震顫，6%患者有類似特發性震顫患者的肌電圖的規則性震顫。

7.5 口吃 是由于言語的運動控制水平出現紊亂，言語、呼吸及喉肌群的協作運動異常，導致言語流暢性出現障礙的言語疾病。表現為音節或詞語不應有的重復、語音不適當的拖長、有發音動作而發不出聲、不適當停頓、堵塞等。通常嗓音正常，容易與SD鑒別。

7.6 假性延髓性麻痹綜合征 與ADSD的嗓音表現非常相似。然而，假性延髓性麻痹綜合征的最主要問題是言語清晰度下降（構音障礙），如發音弱、含糊、不到位（不準確），能夠觀察到痙攣性地笑和哭。

8 治療

由于痙攣性發聲障礙的病因及發生機制仍不清楚，目前尚沒有根治性治療方法。但不進行治療，嗓音障礙嚴重程度將逐漸加重，雖然有時可能穩定在一個水平，但大多數患者是逐漸加重，嚴重者可能發展到不能說話。治療前應對患者進行全面的檢查，如神經系統、嗓音和心理方面，盡可能地明確嗓音障礙發生的背景或癥狀加重的誘因。根據提出的病因學假說、障礙類型及患者的性格，采取有針對性的治療方法。

8.1 非手術治療

8.1.1 藥物治療 尚沒有能治療SD的藥物，盡管有作者建議可采用肌松類藥物或抗焦慮藥物，如抗膽堿能類、苯二氮和巴氯芬等。由于這些藥物存在療效有限，副作用較大（成癮性）和藥物相互干擾等問題，從而限制了這類藥物的應用。

8.1.2 放松治療 包括針灸、物理療法，聽覺刺激、音樂等治療。通過這些治療，部分患者能夠獲得一定的放松，使癥狀減輕，然而這些治療方法中的任何一種似乎都不可能獲得較肉毒素治療更明顯的效果。

8.2 手術治療

8.2.1 喉返神經切斷術 Dedo（1976年）最先介紹了喉返神經切斷的治療方法。切斷一側喉返神經，使聲帶處于麻痹狀態，通過正常聲帶的代償與麻痹聲帶接觸可以獲得好的發聲。手術前，對將要被切斷的喉返神經注射利多卡因，造成一過性的聲帶麻痹，如果這種注射能夠有效地改善發聲，則可考慮外科手術治療，術后患者就能感到明顯的嗓音改善。然而，Aronson（1983）對患者進行了長期觀察，發現3年后幾乎所有患者的嗓音又恢復到手術治療前。

由于喉返神經切斷術是創傷性治療方法，且治療效果不穩定，目前這種手術已被放棄。此外，如果SD是由心理因素導致的，通過這種手術治療將導致一種無用的創傷。

8.2.2 喉返神經電凝手術 1983年，Frèche最先對SD患者施行了喉返神經電凝術，該手術比喉返神經切斷術的創傷小。手術在全麻內鏡下進行，采用電凝技術阻斷喉返神經的終末支，引起聲帶的暫時麻痹。手術后，聲帶處于麻痹狀態，術后約4～6周，聲帶重新恢復活動，痙攣樣發聲消失，嗓音帶有輕度的氣息聲。60%的患者能獲得好的手術效果，無復發，但部分患者存在聲門閉合不良，影響嗓音質量，甚至出現吞咽問題。Frèche認為，雖然喉返神經電凝術的治療效果令人鼓舞，但目前該技術已被肉毒素注射所取代［21］。

8.2.3 前連合喉成形術 前連合喉成形術是通過將前連合向后移位來減弱甲杓肌的收縮效應。Tucker［22］對16例SD患者進行了該手術，隨訪時間6～24個月，成功率63%，缺點是操作復雜且成功率不高。

8.3 肉毒桿菌毒素（botulinum toxin，BTX）治療

8.3.1 作用機制 BTX是G＋厭氧芽孢肉毒桿菌在繁殖過程中產生的一種外毒素，屬高分子蛋白神經毒素，微量即可導致人和動物中毒。BTX作用于外周膽堿能神經末梢，它可通過阻斷鈣離子內流而抑制神經末梢乙酰膽堿（Ach）的釋放，使肌肉收縮力減弱，從而降低肌張力［23］。該毒素很少有機會進入血液或通過血腦屏障，這是其不產生系統性或全身作用的主要原因。根據抗原不同，肉毒桿菌毒素分為A、B、C、D、E、F、G 7種具有神經阻滯作用的毒素。其中BTX－A型毒素毒力強、穩定，易于生產、提純和精制，因而最早被用于實驗研究和臨床。

Blitzer等（1986）最先將肉毒素應用于內收型痙攣性發聲障礙的治療。1988年Blitzer［24］又首次應用于外展型痙攣性發聲障礙患者。1990年，肉毒桿菌毒素治療SD獲得美國耳鼻咽喉頭頸外科協會（FDA）的認可，其A型肉毒桿菌毒素的商品名為Botox。1998年再次確認注射BTX－A是SD的有效治療方式［25］。

8.3.2 操作技術 對于內收型痙攣性發聲障礙，應將肉毒素注射到甲杓肌，使之失神經支配，致使甲杓肌不能產生收縮活動，從而減少聲帶自發的過度內收運動。對于外展型痙攣性發聲障礙，將肉毒素注射到環杓后肌，減弱聲門的開放，使聲門能很好地閉合，從而獲得好的發聲效果。

8.3.3 治療效果 大多數學者認為肉毒素是目前治療SD最肯定和效果最好的方法［9，23，26，27］。Zwirner［28］及其研究小組通過聲學和氣流動力學分析，證實了肉毒素注射治療SD的有效性。Aronson［12］通過對注射前后患者嗓音障礙程度和發聲用力程度的自我評價結果進行分析，觀察到肉毒素注射后24～48 h，80%的患者嗓音改善，用力發聲程度減輕，在注射后1周左右嗓音改善效果明顯，但隨著時間的推移，效果逐漸減弱，3～6個月后需要重新注射。

然而，Cannito等［29］的研究發現年齡越大的患者注射肉毒素的效果越不明顯。Galardi等［30］的研究發現肉毒素對部分SD患者沒有效果。

8.3.4 不良反應 最常見的不良反應是吞咽困難、誤吸、氣息樣嗓音等，類似單側聲帶麻痹的表現，其它少見的不良反應有頭暈、口干、流感樣癥候群、全身無力等。不良反應的程度取決于注射劑量、濃度及患者對肉毒素的敏感性。通常這些不良反應是一過性的，1～2周后逐漸消失。

8.4 精神分析治療 精神分析治療是通過了解疾病的起因，如童年時期發生的一些事故和挫折將影響個人人格的形成，阻礙患者個性的釋放和發展。心理治療師嘗試發現這些缺陷（不足），幫助患者更好地控制和處理癥狀出現時的內心沖突。當最主要的癥狀消失和患者已準備好能夠面對日常出現的障礙而不再依靠治療時，可考慮停止治療。有不同的精神分析治療技術或方法，選擇什么樣的方法取決于患者的性格特點及治療目的。

8.5 發聲訓練 發聲訓練的目的是讓患者學會以最小的聲帶和室帶張力以及小的喉外肌緊張性方式穩定發聲。患者能有這方面的意識并能進行相應的練習，通過發聲訓練達到減輕喉部的緊張性和延長肉毒素注射的間隔時間。許多學者認為，雖然單獨進行發聲訓練不能達到根治SD的目的，但配合其他治療方法，50%的患者能夠基本治愈。發聲訓練首先應集中在放松訓練和個人形象的重塑，而不是嗓音訓練。治療需要耐心，醫師和患者都要付出長期、艱苦的努力。嗓音治療的早期效果尚可，后期有些患者常有復發，可能是因病情進一步發展，也可能是患者不能持之以恒堅持治療的結果。

9 結語

SD是一種少見但嚴重影響發聲功能的疾病，甚至可使從事言語職業的患者失去工作能力。雖然SD本身不會危及到生命，但嚴重發聲痙攣常給患者的身心帶來巨大痛苦。目前本病尚不能完全治愈，也沒有特異性抗肌張力異常的藥物。發聲訓練雖然不能完全消除痙攣性發聲的癥狀，但它是一種必不可少的輔助治療，可減輕此類患者的心理壓力，防止病情惡化。肉毒桿菌毒素局部注射是一種行之有效的方法，但存在著注射后復發的問題，需重復注射；反復注射后部分患者體內產生抗體使治療效果減弱，并且部分患者治療效果不明顯，影響了肉毒桿菌毒素的臨床應用。因此，治療SD的關鍵在于闡明其病理生理機制，從而獲得針對病因的有效治療方法。

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（2012－06－29收稿）

（本文編輯 李翠娥）

10.3969／j.issn.1006－7299.2012.06.002

時間：2012－11－01 12：46

R767.92

A

1006－7299（2012）06－0512－06

* 國家自然科學基金資助項目（81070795）

1 解放軍總醫院耳鼻咽喉頭頸外科（北京 100853）

網絡出版地址：http：／／www.cnki.net／kcms／detail／42.1391.R.20121101.1246.015.html