金志鑫 蔣福山 李春甲
1 天津市第三醫院耳鼻咽喉科(天津 300250)
突發性聾是耳鼻喉科常見急癥之一。到目前為止,多數學者認為突發性聾是一種綜合征而非孤立的疾病[1],可能與多種病因有關,包括病毒感染、免疫性疾病、內耳血液循環障礙等。由于對病因認識的不一致,治療尚無統一方案,但通過改善內耳微循環來治療突發性聾已被眾多學者所接受。天津市第三醫院耳鼻咽喉科對64例突發性聾患者在常規治療的基礎上加用巴曲酶溶栓治療,取得了較好的療效,現報告如下。
1.1 一般資料 自2006年8月至2012年2月收治的突發性聾患者128例,其中男76例,女52例;年齡16~72歲,平均44.3±7.8歲;發病至就診時間1~30天,平均7.3±2.4天;左耳56例,右耳66例,雙耳6例;其中伴耳鳴者81例,伴眩暈者23例,合并糖尿病者12例,合并高血壓者8例。純音聽閾檢查為中重度感音神經性聽力損失,平均聽力損失以250~4 000Hz各頻率平均聽閾計算,其中中度聽力損失(41~55dB HL)16例,中重度聽力損失(56~70dB HL)74例,重度聽力損失(71~90dB HL)38例。全部患者內聽道CT和聲導抗檢查均正常。所有病例均符合中華醫學會耳鼻咽喉頭頸外科學分會制定的突發性聾診斷標準[2],有下列情況者除外:①有內源性出血傾向者;②對巴曲酶有過敏史者;③新近手術者;④正在使用抗凝藥物者;⑤用藥前纖維蛋白原濃度低于1g/L者。128例患者按住院單雙號順序隨機分為2組,每組64例。治療組平均年齡41.8±10.2歲,平均病程6.9±2.4天;對照組平均年齡46.3±9.8歲,平均病程7.3±2.4天,兩組患者的病史、年齡、性別及病程差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2 治療方法 對照組給予5%葡萄糖250ml+舒血寧20ml靜脈點滴,每日一次,地塞米松10mg加入莫菲氏管滴入,每日一次,連用3天,維生素B110mg、甲鈷胺0.5mg口服,每日三次,療程14天。糖尿病患者適當加入胰島素治療并監測血糖,高血壓患者繼續服用降壓藥并監測血壓。治療組在對照組用藥的基礎上加用巴曲酶注射液(商品名:東菱迪芙,北京托畢西藥業有限公司,規格0.5ml:5BU),首次給予生理鹽水250ml+巴曲酶10BU靜脈點滴1小時以上,隔日用巴曲酶5BU,3次為一療程,共應用2個療程,2個療程間隔4天。每次靜脈點滴巴曲酶之前檢查凝血四項監測纖維蛋白原,如果纖維蛋白原<1g/L則停用。治療組64例患者中有3例因纖維蛋白原<1g/L而停用巴曲酶,分別為總療程的第3、5、12天。
1.3 療效評定標準[2]痊愈:250~4 000Hz各頻率聽力恢復正常,或達健耳水平;顯效:上述頻率平均聽力提高30dB以上;有效:上述頻率平均聽力提高15~30dB;無效:上述頻率平均聽力提高15dB以下。
1.4 統計學方法 所有數據應用SPSS 13.0統計軟件進行分析。采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
治療組與對照組療效比較見表1,經χ2檢驗,兩組差異有統計學意義(χ2=8.286,P<0.05)。

表1 治療組與對照組療效比較(例)
Lee等[3]研究顯示,突發性聾在不少患者中為先于更廣泛區域(如小腦前下動脈區域)梗塞的首發癥狀,可早于軀體同側麻痹等繼發癥狀10天左右。強調了突發性聾在這些部位梗塞中的預兆作用。有研究顯示突發性聾患者血液粘滯度增加[4],還有研究發現突發性聾患者血漿中的纖維蛋白原水平較高,從而認為過高的纖維蛋白原是造成突發性聾的危險因素之一[5]。纖維蛋白原參與血液的調節、決定血液粘滯度,血漿纖維蛋白原水平的增加可造成血液的高凝狀態,可能與突發性聾的形成密切相關。隨著對突發性聾發病機理研究的進一步深入,對血液流變學異常造成突發性聾的了解,使降纖、抗凝、溶栓治療成為治療突發性聾的另一種有效手段。巴曲酶是世界衛生組織對毒蛇蛇毒中所含的纖維蛋白原促凝蛋白酶所命名的通用名,為新型強力單成分溶血栓微循環治療藥物[6]。本組患者中治療組應用巴曲酶降纖治療,其療效明顯優于對照組,證明了降纖、溶栓治療突發性聾的有效性。巴曲酶用于治療突發性聾,其作用機制可能為:①分解血纖維蛋白原,抑制血栓形成;②促進內皮細胞釋放組織纖溶原激活劑,增加活性纖維蛋白溶酶,活化C蛋白,從而增強血栓部位的纖溶活性,發揮抗凝、溶栓的效果;③降低血粘度,抑制紅細胞凝集及沉降,增強紅細胞的血管通透及變形能力,降低血管阻力以及改善微循環等作用。
綜上所述,突發性聾應盡早診斷,盡早治療,若采用溶栓治療,越及時,效果越好。但溶栓治療過程中要注意有無穿刺部位出血及皮下出血,并監測纖維蛋白原,如纖維蛋白原<1g/L則應及時停藥。
1 趙暉,景江華,張天宇,等.巴曲酶治療突發性聾的臨床分析[J].中華耳科學雜志,2007,5:392.
2 中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志編輯委員會,中華醫學會耳鼻咽喉頭頸外科學分會.突發性聾診斷和治療指南[J].中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志,2006,41:569.
3 Lee H,Baloh RW.Sudden deafness in vertebrobaslier ischemia clinical features,vascular topographical patterns and longterm outcome[J].J Neurol Sui,2005,228:99.
4 Ohinata Y,Makimoto K,Kawaksmi M,et al.Blood viscosity and plasma viscosity in patients with sudden deafness[J].Acta Otolaryngol,1994,114:601.
5 Suckfull M,Wimmer C,Reichel O,et al.Hyper-fibrinogenemia as a risk factor for sudden hearing loss[J].Otol Neurotol,2002,23:309.
6 Song QB,Wei MJ,Duan ZQ,et al.Batroxobin reduces intracellular calcium concentration and inhibits proliferation of vascular smooth muscles Ceils[J].Chin Med J(Engl),2004,117:917.