新生兒窒息后血糖變化及干預研究

王璇珠

新生兒窒息是指嬰兒出生后無自主呼吸或呼吸抑制而導致低氧血癥、高碳酸血癥和代謝性酸中毒，是引起新生兒死亡和兒童傷殘的重要原因之一。新生兒窒息常伴糖代謝紊亂，嚴重和持續的糖代謝紊亂均可造成腦損傷，甚至死亡［1］。因此，必須采取有效措施，維持血糖穩定，以改善患兒預后。2010年4月至2012年3月，我科對110例窒息新生兒進行了血糖監測和干預治療，取得滿意效果，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 110例為我院收治窒息新生兒，均符合美國兒科學會(AAP)和婦產科學會(ACOG)1996年共同制定的新生兒窒息診斷標準［2］;并按Apgar評分分為輕度窒息71例和重度窒息39例。均無靜脈滴注葡萄糖及糖皮質激素、氨茶堿用藥史，母親無糖尿病史。入院后即測血糖，發現糖代謝紊亂68例(占61.8%)，其中低血糖42例(38.2%)，高血糖26例(23.6%)。胎齡＜37周16例，37周～42周46例，過期產兒6例。出生體重＜1500 g 8例，～2500 g 18例，～4000 g 40例，＞4000 g 2例。日齡＜3 d。另選擇生后1 minApgar評分≥8分的正常新生兒28例作為對照組。

1.2 診斷標準 生后3 d內的正常血糖濃度為2.2～7.0 mmol/L，血糖＜2.2 mmol/L(40 mg/dl)為新生兒低血糖，血糖＞7.0 mmol/L(125 mg/dl)為新生兒高血糖［2］。

1.3 方法 應用日本Arkrag公司Czucomeber-4型微量血糖測定儀及相應配套血糖試紙，取足跟部毛細血管血測定血糖，每例均于入院時檢測2次，取平均值。對檢出的低血糖病例，足月兒予靜脈注入25%葡萄糖2～4 ml/kg(早產兒用10%葡萄糖2 ml/kg)，速度為5～8 mg/(kg·min)，用輸液泵控制，如血糖仍不回升，可靜脈滴注12.5%葡萄糖液，以8～10 mg/(kg·min)的速度輸注。對高血糖病例暫不用葡萄糖和避免用10%及以上的高糖溶液，滴速控制在4～6 mg/(kg·min);當血糖＞15 mmol/L，且尿糖陽性時，可以慎用胰島素，開始每小時0.01U/kg，逐漸增至0.05 U/kg輸注，同時密切監測血糖，待血糖正常后停用。兩組病例均按血糖監測結果調整葡萄糖的輸注速度和濃度，使血糖維持在正常范圍。

1.4 統計學方法 采用SPSS 17.0統計軟件。計量資料以均數±標準差()表示，組間比較采用t檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

窒息新生兒入院后的血糖動態監測結果見表1。由表1可見，42例窒息伴低血糖患兒經上述處理12 h后低血糖癥有所好轉，24 h時血糖基本恢復正常，監測至48 h時血糖仍穩定在正常范圍。26例窒息伴高血糖患兒暫不用葡萄糖或嚴格控制葡萄糖的輸入量，24 h后血糖有所下降，但未恢復正常，繼續監測至48 h時血糖均值在正常范圍，但其中4例重度窒息患兒血糖水平15 mmol/L，予小劑量胰島素［0.025U/(kg·h)］靜脈滴注后血糖基本恢復正常，另2例死亡病例臨終前血糖17 mmol/L。

表1 窒息新生兒的血糖動態變化(，mmol//L)

表1 窒息新生兒的血糖動態變化(，mmol//L)

注:與對照組比較:aP＜0.01，bP＜0.05，cP＞0.05;與低血糖組比較:dP＜0.01

6 h 12 h 24 h 36 h 48 h低血糖組 42 0.8±0.3a 1.7±1.2a 2.5±1.6b 3.9±2.8c 4.1±1.9c 4.7±2.3組別 例數 血糖入院時c高血糖組 26 8.5±1.9ad 8.5±1.8ad 8.0±1.6ad 7.8±0.9ad 6.9±0.7ad 6.0±0.3ad對照組 28 2.8±0.7 3.1±0.9 3.3±0.8 3.5±0.7 3.9±1.1 4.2±1.3

3 討論

窒息新生兒并發糖代謝紊亂近年來文獻有所報道［3，4］，結果表明，輕度窒息患兒以低血糖為主，重度窒息患兒以高血糖為主。無論低血糖還是高血糖，均可對患兒神經系統造成損傷。本組110例窒息新生兒出現血糖代謝紊亂68例(61.8%)，其中低血糖 42例(38.2%)，高血糖 26例(23.6%)，提示新生兒窒息缺氧常導致糖代謝紊亂，包括低血糖和高血糖。因此，對窒息新生兒應常規監測血糖濃度，及早發現并及時糾正低血糖和高血糖，盡量減輕血糖紊亂及其損害。

新生兒血糖調節機制不成熟，尤其在窒息缺氧、寒冷損傷和嚴重感染等應激狀態下，可使血糖平衡機制失常，從而導致低血糖或高血糖?；純喊l生低血糖的原因可能有［2-5］:①缺氧時代謝率增加，而在缺氧情況下，必須依賴糖無氧酵解作為主要能量來源，葡萄糖消耗率比正常增加3倍，使儲存的糖原迅速被耗竭。②出生時體內糖原貯存量不足。③胎兒腦相對比較大，腦細胞代謝需糖量亦大。④對小于胎齡兒，除糖原儲存少外，糖異生途徑中的酶活力也低。⑤皮下脂肪游離脂肪酸少，故供能底物少。本組患兒發生低血糖的原因也可能與沒有開奶及靜脈滴注葡萄糖有關。本組病例入院時均無靜脈滴注葡萄糖，故26例高血糖病例可排除不合理葡萄糖輸入因素。發生高血糖的主要原因有［3-6］:①窒息缺氧出現的應激反應使兒茶酚胺，胰高血糖素和皮質醇等增高，糖異生增加。②缺氧缺血和高兒茶酚胺血癥使胰島內分泌細胞損傷，功能失調，胰島素分泌受到抑制。

本組血糖動態監測結果顯示，窒息兒血糖紊亂多是暫時性的，據血糖水平調整葡萄糖的輸注速度和濃度，可使血糖恢復正常。本組低血糖病例經適當靜脈補充葡萄糖后24 h血糖基本恢復正常。但高血糖病例有一部分恢復較困難，以重度窒息組最明顯，其中4例重度窒息兒血糖水平持續15 mmol/L，經嚴格控制葡萄糖的輸入及使用小劑量胰島素，高血糖才得以控制。2例死亡病例臨終前血糖17 mmol/L，提示窒息程度愈重，應激反應越強，血糖升高越明顯，預后也越差。

窒息新生兒并發低血糖或高血糖，程度過重、持續時間過長，都可造成腦細胞的損傷。低血糖則腦細胞供能明顯不足，嚴重影響Na+-K+-ATP酶活性，加重腦缺氧和腦水腫，造成永久性損傷。高血糖可致高滲血癥，引起滲透性利尿、脫水，顱內出血等。因此，對血糖代謝紊亂者應及時發現，及時糾正。但新生兒血糖代謝紊亂常缺乏特異癥狀，其臨床表現不易與原發病鑒別，極易漏診。因此對窒息后新生兒，尤其是低體重兒、小于胎齡兒及重度窒息者，應密切監測血糖變化，一旦發現血糖異常，應及時調整葡萄糖的輸注濃度和速度［7］，同時積極治療原發病，以維持機體正常恒定的血糖水平，避免因血糖紊亂而進一步加重腦損傷。

［1］ 陳國玉.新生兒重度窒息的預后與血糖濃度關系分析.臨床和實驗醫學雜志，2008，7(9):13-14.

［2］ 沈曉明，王衛平.兒科學.第7版.北京:人民衛生出版社，2011:97-102，102-105，136-138.

［3］ 楊學鋒，鄧星梅.新生兒血糖與窒息程度的關系探討.實用臨床醫學，2009，10(10):85-87.

［4］ 陳群，張義瓊.新生兒窒息后血糖變化的探討.現代臨床醫學，2011，37(4):253-254.

［5］ 魏靜，馮余寬，高容.早期血糖動態監測對窒息新生兒的臨床意義.瀘州醫學院學報，2011，34(2):161-163.

［6］ 姚秋璇，林碧芬.新生兒窒息后血糖異常的特征分析及護理.護理學報，2011，18(6):51-52.

［7］ 張英從，張俊蓮，范會革，等.輸注葡萄糖速度對重度窒息新生兒血糖的影響.河北醫藥，2011，33(22):3448-3449.