支原體感染與IgE水平關系分析

顏榮

[摘要] 目的 通過檢測哮喘患兒肺炎支原體抗體和總IgE水平，探討支原體感染與IgE的關系。 方法 選擇小兒哮喘病例在就診時同時抽血留取血標本，被動凝集法檢測MP-Ab（肺炎支原體抗體）和化學發光法檢測總IgE，并分析兩者之間的關系。 結果 共收集到21個樣本，經統計學分析，r=0.174，P＞0.05，差異無統計學意義。MP-Ab與總IgE水平無表現相關。 結論 支原體感染不一定通過引發IgE升高的途徑來影響機體。其發病機制仍有待進一步研究。

[關鍵詞] 兒童哮喘；支原體感染；總IgE

[中圖分類號] R725.6[文獻標識碼] B[文章編號] 1673-9701（2012）01-086-02

Analysis of the relation betweenmycoplasmalinfectiaon and total IgE

YAN Rong

Department of Paediatrics, The First People's Hospital of Shaoguan, Shaoguan 512000, China

[Abstract] Objective To study the relation of mycoplasmal infectiaon and total IgEby examining the levels of MP－Ab and total IgE in children with severe asthma. Methods All of the case who was selected were tested MP-Ab and total IgE at the same time. The levels of MP-Ab were measured using passive particle agglutination and the levels of total IgE were measured using chemiluminescence reaction, then both of relation were analysed. Results It is total 21 cases. r=0.174, P＞0.05, it is no difference in statistics. There is no relationship between MP-Ab and total IgE. Conclusion Mycoplasmal infectiaon induced asthma is not sure by way of increase IgE.The mechanism ofinduced asthma will be further studied.

[Key words] Children asthma; Mycoplasmal infectiaon; Total IgE

小兒支氣管哮喘是一種變態反應性疾病，支原體感染與小兒哮喘的發病密切相關，這些都為大多數專家所共識。然而支原體感染引起哮喘發病的原因及機制仍然未明。本文通過分析肺炎支原體抗體滴度與總IgE水平的關系，試圖探討支原體感染引起哮喘發病的原因及機制。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組資料來源于本院兒科住院和門診病人，共21個小兒哮喘病例，男10例，女11例，年齡1歲2個月～11歲。全部病例均符合2008年中華醫學會兒科學分會呼吸學組制定的《兒童支氣管哮喘診斷與防治指南》的診斷標準[1]。

1.2 方法

全部病例在就診時，同時抽血留取血液標本，檢測MP-Ab（肺炎支原體抗體）和總IgE。MP-Ab采用日本富士瑞必歐株式會社賽樂迪亞-麥可Ⅱ（SERODIA-NYCO Ⅱ）試劑盒（肺炎支原體抗體檢測試劑盒），使用被動凝集法檢測；總IgE的測定采用化學發光法，試劑盒由羅氏公司提供。

1.3 統計學處理

數據經SPSS16.0統計軟件處理。統計學方法用相關分析。

2 結果

21個病例所測數據如表1所示，可以看到總IgE水平的變化并不跟隨MP-Ab的滴度變化而波動。由于各年齡段總IgE的參考值不一樣，在統計學處理時，把具體的測量值按偏離參考值的倍數換算成標準值，MP-Ab的數據也按不同的濃度做標準化處理。

經統計學運算，r=0.174，P=0.45＞0.05，差異無統計學意義。MP-Ab與總IgE水平無表現相關。其散點圖見圖1。

3 討論

支氣管哮喘是一種變態反應性疾病，其誘發因素可以是物理、化學、生物等刺激因子。哮喘的發病機制目前還不完全清楚，包括免疫因素及神經、精神因素和內分泌因素等。其中免疫因素是最重要的。由于Ⅰ型樹突狀細胞（DCI）成熟障礙，分泌IL－12不足，使Th0不能向Th1細胞分化，在IL－4誘導下，Ⅱ型樹突狀細胞（DCⅡ）促進Th0細胞向Th2發育，導致Th1（分泌IFN－γ減少）／Th2（分泌IL－4增高）細胞功能失衡。Th2細胞促進B細胞產生大量IgE（包括抗原特異性IgE）和分泌炎癥性細胞因子（包括黏附分子）刺激其他細胞（如上皮細胞、內皮細胞、嗜堿細胞、肥大細胞和嗜酸細胞等）產生一系列炎癥介質（如白三烯、內皮素、前列腺素和血栓素A2等），最終誘發速發型（IgE增高）變態反應和慢性氣道炎癥[2]。伴隨IgE增加的Ⅰ型變態反應途徑是公認的經典的哮喘發病機制。

近年來，支原體作為一種生物刺激因子，其感染引起支氣管哮喘發病的現象日益受到重視。也有很多支原體感染與哮喘發病密切相關的報道。如王世彪等[3]報道，觀察一組70例哮喘患兒，其MP-Ab的陽性率是37.1%，而對照組只有5%（P＜0.05），說明哮喘患兒的群體支原體感染的幾率很高，兩者之間的關系很密切。Biscardi S等[4]也報道：急性發作期哮喘患兒中20%感染肺炎支原體，而對照組的感染率只有5.2% （P<0.05），初次發病患兒MP感染率為50%，而且Mp感染者哮喘復發率為72%；表明MP對易感兒童的哮喘急性發作有一定作用，且合并MP感染的哮喘患兒更易復發。

但支原體感染誘發哮喘，其發病機制尚不清楚。有不少學者認為支原體作為一種微生物抗原，引起抗感染免疫的同時，也作為變態反應的抗原引起特異性的IgE升高，誘發哮喘發作。馬少杰等[5]提到MP感染可導致血清總IgE水平升高及特異的MP-IgE陽性。哮喘患者機體可對多種吸入性抗原（包括MP）產生特異性IgE。非哮喘患者在MP感染時或感染后，也可出現喘息或咳嗽變異型哮喘，其機制除MP感染直接損傷呼吸道上皮、嗜酸性粒細胞浸潤、組胺釋放增多外，與特異性IgE有關。王世彪等[3]也指出支原體所致慢性呼吸道炎癥使機體總IgE（包括特異性IgE）升高及T淋巴細胞亞群比例失衡，造成呼吸道變態反應性炎癥。MP刺激機體產生相應的IgE，誘發由IgE介導的速發型和遲發型變態反應。康妍萌[6]等在一項25例重癥肺炎支原體肺炎的研究中也指出，重癥肺炎支原體肺炎患兒存在Th1/Th2失衡, 以Th2反應占優勢。而正是Th2細胞能促進B細胞產生大量IgE。

按照以上觀點，理論上支原體感染的患者特異性IgE增高，總IgE也增高。但本組資料顯示，MP-Ab的滴度與總IgE的水平，兩者之間并不存在相關的關系，經統計學運算，r=0.174，P=0.45＞0.05，差異無統計學意義。散點圖也顯示，兩者之間的關系沒有規律可言。MP－Ab的滴度明顯增高，感染很明確，而總IgE并沒有相應的明顯增高。甚至案例10和案例14，MP-Ab水平明顯增高，而總IgE卻低于參考值或呈陰性結果。這與潘開宇[7]的報道完全不同。我們觀察的事實是有些哮喘患兒反復急性發作住院，歷次查MP-Ab均為陰性，而有些反復急性發作住院的哮喘患兒，其MP-Ab滴度越來越高，遺憾的是由于小兒的特點和家長的意愿等社會因素，我們不可能對每一次的MP-Ab檢測都同時做IgE的測定，本組例數也不多，不能對支原體感染與總IgE之間的關系做更深入的探討。

每個人的免疫特質與其遺傳因素有關，不是所有的支原體感染的患兒都會有喘息或哮喘發作，支原體感染后是否發作哮喘，可能更多的還是取決于患者是否為過敏體質。本組資料說明，支原體感染與支氣管哮喘發病雖然密切相關，但其發病機制仍然不清楚，不一定通過引發IgE升高的途徑來影響機體，其發病機制仍有待進一步研究。

[參考文獻]

[1]中華醫學會兒科學分會呼吸學組.兒童支氣管哮喘診斷與防治指南[J]. 中華兒科雜志2008；46（10）：745-753.

[2]沈曉明，王衛平. 兒科學[M]. 第7版.北京：人民衛生出版社，2008：266-267

[3]王世彪，應鄂華，王子敬，等. 肺炎支原體感染與兒童支氣管哮喘的關系探討[J]. 福建醫藥雜志，2009，31（3）：30-31.

[4]Biscardi S，Lorrot M，Mare E，et al． Mycoplasma pneumoniae and asthmain children[J]． Clin Infect Dis, 2004, 38 (10):1341-1346．

[5]馬少杰,辛德莉. 肺炎支原體感染與支氣管哮喘的關系[J]. 實用兒科臨床雜志，2007：22（4）：307-309.

[6]康妍萌，丁明杰，韓玉玲，等. 重癥肺炎支原體肺炎患兒肺泡灌洗液中Th1/Th2細胞免疫應答狀況的研究[J].中國當代兒科雜志，2011，13（3）：188-190.

[7]潘開宇，俞漣芳，邵波，等. 兒童肺炎支原體感染血清總IgE水平檢測的意義[J]. 中國鄉村醫藥，2010，17（5）：55.

（收稿日期：2011-10-26）