頸椎揮鞭樣損傷的致傷機制研究進展

賈治偉，李海峰，王德利，阮狄克

隨著人們生活水平的提高，汽車等交通工具已成為日常生活中不可或缺的代步工具。隨之而來的交通傷不斷增加，揮鞭樣損傷的發生率也呈不斷增長的趨勢。在追尾事故中，頸椎揮鞭樣損傷的發生率可達38%。英國因揮鞭樣損傷造成的經濟損失每年多達36.4億英鎊，占交通事故保險索賠金額比例的76%［1］。美國每年揮鞭樣損傷相關醫療保險、殘障和病假等費用近39億美元，如加上訴訟費，將超過290億美元。我國交通事故的發生率高于西方國家，但由于醫療條件及相關法規不足，頸椎揮鞭樣損傷有關報道較少，其實際發生率估計高于西方國家［2］。雖然揮鞭樣損傷帶來沉重的社會和經濟負擔，但是其致傷機制目前尚不明了。本文就揮鞭樣損傷可能導致的頸椎損傷部位及其致傷機制作一綜述。

1 對揮鞭樣損傷的認識

據統計，90%的交通事故發生時車速低于22.53 km/h，揮鞭樣損傷易發生于這種低速追尾的碰撞過程中。1928年，Crowe在描述交通事故傷時首次使用了“揮鞭(whiplash)”一詞闡述其致傷機制。然而，揮鞭樣損傷的定義至今仍未統一。多數學者認為揮鞭樣損傷是指交通事故車輛追尾碰撞后乘車者由于頸椎的過度伸展以及隨后的屈曲運動所造成的損傷。1995年，魁北克工作組將揮鞭樣損傷定義為:揮鞭是指能量傳遞至頸部的加速減速機制，可由后方或側方車輛碰撞所致，也可見于跳水或其他事故。碰撞造成的骨或軟組織損傷稱為揮鞭樣損傷，由此導致其他臨床表現稱為揮鞭相關性疾患［1-2］。

2 頸椎揮鞭樣損傷的部位及致傷機制

2.1 頸椎關節突關節

近年來，頸椎關節突關節成為揮鞭樣損傷研究關注的重點。Bogduk［3］認為關節突關節是揮鞭樣損傷的主要部位，并且是揮鞭樣損傷后頸部疼痛的主要來源，尤其是慢性揮鞭樣損傷患者。

揮鞭樣損傷導致的關節突關節損傷，主要表現為關節突關節面的壓縮和關節突囊韌帶的拉伸。Pearson等［4］利用尸體頸椎標本施加不同碰撞加速度研究揮鞭樣損傷，發現≥3.5×g(g=9.80665 m/s2)加速度導致關節突關節面壓縮性損傷，C4/C5關節突關節面壓縮最大。Quinn等［5］發現揮鞭樣損傷后的關節突囊韌帶出現不可恢復應變，并且囊韌帶的膠原纖維結構排列發生改變。這些囊韌帶微結構的損傷并不能被常規臨床影像學檢查所發現。

揮鞭樣損傷的發生及其損傷程度受到力學負荷、初始體位及速度參數等因素影響。Stemper等［6］對比生理性屈伸和揮鞭樣負荷時C4/C5椎體運動，發現揮鞭樣負荷時該運動節段成角顯著增加，并引起關節周圍軟組織損傷。Siegmund等［7］發現頭部旋轉顯著影響追尾碰撞時關節囊峰值張力。頭旋轉側張力是不旋轉時的2倍，并且高于對側。與交通事故中轉頭的乘車者頸部疼痛癥狀重、持續時間長相一致。Kettler等［8］研究側向碰撞不同速度參數與頸部損傷關系，發現平均加速度和速度變化與頸部結構損傷相一致，推測可用平均加速度和速度變化預測頸部損傷風險，但不能用峰值加速度。

揮鞭樣損傷常常表現為慢性持續性頸部疼痛。關節突關節損傷后的炎癥反應、神經及脊髓可塑性變化等機制在其中發揮重要作用。Lee等［9］利用鼠關節囊損傷模型研究揮鞭樣損傷，發現關節囊韌帶斷裂后脊髓中神經膠質mRNA明顯增加，脊髓和脊根神經節中細胞因子mRNA水平明顯升高，提示關節囊力學負荷不同，神經系統炎癥反應也不同。Kallakuri等［10］模擬揮鞭樣損傷致關節囊受損，觀察到關節囊中神經軸突腫脹，有終末回縮團、連珠樣或空泡樣改變。Quinn等［11］模擬揮鞭樣損傷的關節囊過度拉伸，發現脊髓深部板層細胞比例顯著增高，引起脊髓后角神經功能改變。Dong等［12］還檢測到脊髓中促代謝型谷氨酸鹽受體-5(metabotropic gluta-mate receptors-5，mGluR-5)表達升高，而興奮性氨基酸鹽載體-1(excitatory amino acid carrier-1，EAAC-1)減少，并且mGluR-5表達與關節囊應力和機械誘發痛呈正相關，而EAAC-1表達與關節囊應力和機械誘發痛呈負相關，其認為揮鞭樣損傷后慢性疼痛與中樞高敏感性有關，而脊髓谷氨酸能系統增強了中樞的高敏感性。

2.2 頸脊根神經節和頸髓

揮鞭樣損傷后的根性損害癥狀可能與頸脊根神經節在椎間孔內受壓損傷有關。Panjabi等［13］在頭中立位施加不同加速度追尾碰撞的研究中記錄椎間孔寬度、高度和面積的變化值，發現≥3.5×g加速度時，椎間孔高度無明顯變化，而C5，6椎間孔寬度和C4，5椎間孔面積明顯變小。Tominaga 等［14］進一步研究頭部旋轉時追尾碰撞，發現≥5×g加速度時，出現同側 C2，3椎間孔高度變小。推測 C5，6和 C6，7最可能出現頸脊根神經節受壓損傷，C3，4和 C4，5存在潛在的神經節受壓可能，而頭旋轉位比頭中立位損傷可能性更大。

揮鞭樣損傷后四肢感覺及運動功能障礙可能與頸髓損傷有關。頸髓揮鞭樣損傷占頸椎各種類型損傷的35%～60%，是臨床常見的一種損傷類型。但由于頸椎骨性結構破壞較少見，其X線表現損傷程度較輕，容易造成漏診和誤診［15］。頸髓揮鞭樣損傷易發生于既往頸椎有基礎疾病者，如發育性或退行性椎管狹窄、后縱韌帶及黃韌帶骨化等。當頸椎受到外力時，在原有狹窄的基礎上椎間盤向后突出，或者黃韌帶向前皺褶，或者后縱韌帶向后皺褶，使得椎管進一步狹窄，脊髓受到擠壓而損傷［16］。然而，臨床工作中無椎管狹窄患者的頸髓揮鞭樣損傷并不少見。Ivancic等［17］發現低速碰撞可引起椎管直徑變小，但并不足以導致脊髓壓迫損傷。可見，頸髓損傷需要更大頸椎過伸暴力以加劇椎管狹窄程度，才可以導致脊髓受壓損傷。此外，無椎管狹窄者的頸髓揮鞭樣損傷還可能是由椎間關節退行性變，關節穩定性下降，關節囊和肌肉松弛，上下椎體間發生輕度或一過性移位所造成;也可能是由于外力造成急性中央型椎間盤突出，從而壓迫脊髓造成損傷［18］。

2.3 頸部肌肉

頸部肌肉是頸部揮鞭樣損傷常見部位，是引起頸部疼痛的常見原因。交通事故中乘車者往往不會意識到即將發生的追尾碰撞，在碰撞前頸部肌肉處于放松狀態，而碰撞過程中頸部肌肉發生反射性收縮，進而改變頭頸部運動。目前，頸部肌肉反射性收縮是減輕還是加重揮鞭樣損傷尚無定論［19］。通常認為這種反射性收縮能夠減小頸椎運動幅度，從而減輕揮鞭樣損傷。然而，Stemper等［20］發現頸椎揮鞭樣運動中，反射性肌肉收縮減小椎體成角＜10%，降低關節囊韌帶拉伸＜16%，其認為反射性肌肉收縮作用較小，未必能減輕揮鞭樣損傷。Brault等［21］研究認為反射性收縮反而會引起頸部肌肉損傷，在碰撞初始階段頭相對于軀干的向后仰縮，引起胸鎖乳突肌拉伸，而胸鎖乳突肌收縮又早于椎旁肌肉，在被動拉伸過程中的反射性收縮導致胸鎖乳突肌損傷。此外，有些乘車者意識到即將發生的碰撞，可以在碰撞前主動控制肌肉收縮，使頸椎不易發生過度屈曲和伸展。Stemper等［22］發現在意識到碰撞后預先控制頸部肌肉收縮，可使頭頸最大成角減少63%，消除了頸部揮鞭樣運動的S形曲線，關節突關節囊韌帶最大拉伸值降低多達75%。

2.4 頸部韌帶

頸部韌帶包括前縱韌帶、后縱韌帶、黃韌帶和棘突間韌帶等，其層次及作用復雜。頸部韌帶的損傷多發生在頸部揮鞭樣運動的后伸期，主要表現為韌帶拉伸及力學性質改變。Stemper等［23］發現追尾碰撞的初始階段中下頸椎水平前縱韌帶最大拉伸值接近于韌帶斷裂時的拉伸值，尤其是C5，6前縱韌帶在回縮期的拉伸，提示在揮鞭樣運動的回縮期下頸椎前縱韌帶易受損傷。Tominaga等［24］發現揮鞭樣損傷后頸部韌帶斷裂拉力明顯降低，能量吸收能力也呈降低趨勢，認為揮鞭樣損傷導致頸部韌帶強度降低。

2.5 頸部動脈

頭痛是揮鞭樣損傷后的常見癥狀，頸部動脈損傷的研究為其血管源性致病機制提供證據。頸椎生理性屈伸通常不引起椎動脈明顯拉伸。揮鞭樣運動過程中，頸椎的非生理性屈伸運動引起椎動脈的拉伸，從而導致椎動脈損傷。Carlson等［25］對比前方和側方碰撞時椎動脈的動態拉伸發現與前方碰撞相比，椎動脈損傷更易發生在側方碰撞時。Ivancic等［26］進一步測量頭部旋轉時不同碰撞加速度下椎動脈拉伸，發現≥5×g加速度椎動脈拉伸超出生理范圍，頭部旋轉更易發生椎動脈損傷。最近，Hauser等［27］回顧性分析500名揮鞭樣損傷患者，發現揮鞭樣損傷后頸部動脈剝離的發生率明顯高于普通人群，并且多數患者出現腦梗塞的臨床表現，提示揮鞭樣損傷可以引起頸部動脈損傷，甚至動脈剝離，并且是導致腦血管事件發生的高風險因素。

2.6 頸椎椎間盤

揮鞭樣損傷可引起頸椎椎間盤急性損傷，而椎間盤損傷后不易修復，由此可以加速椎間盤的退行性變。Panjabi等［28］施加不同加速度碰撞測量纖維環應力、椎間盤剪切應力和椎間盤的軸向變形，發現≥3.5×g加速度碰撞時，椎間盤前部區域軸向變形超出生理范圍，而后部區域在≥6.5×g加速度時才出現軸向變形。

3 問題與展望

揮鞭樣損傷是常見的交通事故傷，近年來越來越引起社會的關注。不幸的是，雖然揮鞭樣損傷概念的提出及研究已有近百年的歷史，但是揮鞭樣損傷的定義和診斷尚沒有形成廣泛共識，甚至很多學者對是否存在揮鞭樣損傷提出質疑。目前，一些對揮鞭樣損傷的基本認識已經得到肯定，例如急慢性揮鞭樣相關疾患的產生必然有組織或器官基礎;頸部組織損傷的產生是由于組織受到的力學作用超過生理閾值而引起的;神經阻滯和射頻神經切斷術等治療揮鞭相關性疾患具有明確療效等。

頸部是揮鞭樣損傷的主要部位，其具體受損方式、部位、程度等致傷機制的分析成為揮鞭樣損傷研究的重點。但是仍然存在問題，例如生物力學研究為可能導致的組織損傷提供了間接證據，但缺乏直接的、體內的研究;現有影像學等檢查通常不能發現組織損傷的證據;即使影像學發現組織損傷可能，但與傷情判斷和預后評估并沒有明確相關性。

今后，揮鞭樣損傷研究應著重于以下方面:應用有限元分析等仿真學方法研究頸部組織損傷及其相互影響;揮鞭樣損傷引起組織損傷的機制和損傷程度;慢性揮鞭相關性疾患的病理生理學機制研究;社會、心理等多種因素對揮鞭相關性疾患的影響;用于發現細微組織結構損傷的可靠檢查手段等。相信隨著致傷機制研究的不斷深入，對揮鞭樣損傷將會有更加清晰的認識。這不但能夠提高頸椎揮鞭樣損傷診斷和治療水平，而且為汽車座椅、頸部防護等安全裝置的設計提供指導，進而減輕或預防揮鞭樣損傷的發生。

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