梁 文,晏洪波
患者,男,39歲。主因情緒低落、反應遲鈍伴雙手抖動5個月,于2010年5月31日入院?;颊?個月前出現情緒低落,不明原因雙手抖動,情緒激動時可出現全身抖動,伴有反應遲鈍、記憶力減退、口齒不清。在外院以“抑郁癥”給予“左洛復片”等抗抑郁治療后,患者情緒略有好轉,雙手抖動無緩解,門診以“腦炎?”收入院診治?;颊咦园l病以來精神、食欲差,睡眠尚可,二便正常。既往體健,否認輸血史、介入治療史、腦血管畸形等病史?;颊?008年至今有數次冶游史,性伴侶不固定。家族中無類似患者。體格檢查 :生命體征平穩,神志清楚,表情淡漠,注意力不集中,反應遲鈍,計算力、邏輯判斷力下降。雙側瞳孔等大、等圓,對光反射靈敏,眼震顫(-),心肺腹(-)。輕癱試驗(-),雙側指鼻試驗欠靈活,雙側跟膝脛試驗欠穩準,雙側淺、深感覺均存在。雙側霍夫曼(Hoffmann)征(+),頸軟,雙側屈髖伸膝(Kerning)征(-)。四肢肌張力5級,腱反射稍活躍,共濟征(-)。皮膚科檢查未發現異常。
實驗室檢查:血、尿、糞常規、類風濕因子、血沉、快速C反應蛋白(CRP)、腫瘤全套、風濕全套、血糖、肝腎功能、電解質、凝血功能、結核抗體、一般細菌涂片檢查、結核菌素涂片檢查、真菌涂片檢查均正常。肺部CT、腹部B超未見明顯異常。血清梅毒螺旋體顆粒凝集試驗(TPPA)陽性,快速血漿反應素試驗(RPR)滴度1:8。人免疫缺陷病毒(HIV)抗體陰性。腦脊液(CSF)顏 色 清 亮, 壓 力 150 mmH2O(90~ 180 mmH2O), 蛋白0.47 g/L(0.15~0.4 g/L),白細胞計數33×106/L(0~8×106/L),多核細胞(2/33%),單核細胞(31/33%),紅細胞計數(7×106/L),TPPA陽性,RPR陰性。腦電圖大致正常范圍。頭顱磁共振提示左側基底節、丘腦、雙側顳葉、雙側海馬異常信號。診斷:神經梅毒。予以驅梅治療及擴血管、改善微循環、脫水降顱壓、維持水電解質平衡等對癥支持治療。為預防吉海反應的發生,予以醋酸潑尼松10 mg,每日2次口服,3 d后,青霉素400萬U靜脈滴注,每日6次,共治療14 d。繼以卞星青霉素240萬U肌內注射,每周1次,共3次。5周后患者智力、定向力、記憶力及語言交流能力較前有所恢復,雙側指鼻試驗欠穩準,雙側霍夫曼征(+),余神經系統檢查無明顯陽性定位體征。復查腦脊液TPPA陽性、RPR陰性,壓力160 mmH2O,生化常規恢復正常。
梅毒(syphilis)是由梅毒螺旋體(treponema pallidun,TP)引起的一種慢性傳染病,可侵犯全身各器官,并產生多種多樣的癥狀和體征。梅毒螺旋體侵犯中樞神經系統導致的神經梅毒,可見于梅毒感染的任何階段[1]。表現為腦膜血管炎、麻痹性癡呆、脊髓癆、視神經萎縮等,極易誤診。Sbohan等[2]報道了3例分別以沖動行為、被害妄想、人格改變為主要表現的患者,均被誤診為精神病入住精神科。本例患者從未出現過皮損,神經系統癥狀出現半年余,曾在多家醫院診治,均未能夠及時正確診斷。入院檢查血清RPR,滴度1:8,TPPA陽性,進一步檢查腦脊液TPPA陽性,CSF細胞數增高,以淋巴細胞為主,蛋白含量增高,神經梅毒診斷成立。性病研究實驗室試驗(VDRL)檢測神經梅毒患者腦脊液的特異性較高,但受客觀條件限制本例患者未行該項檢查,而選用特異性及敏感性與之相似的RPR試驗。目前神經梅毒的診斷缺乏金標準,尚需結合病史、臨床表現、血清及腦脊液實驗室檢查、影像學檢查綜合考慮。
青霉素仍是治療神經梅毒的首選藥物,頭孢曲松因可以穿透血腦屏障,被作為二線用藥;四環素類抗生素如四環素、多西環素、米諾環素等因為可以進入腦脊液也有被用于治療對青霉素過敏的神經梅毒患者。青霉素治療后可以因為梅毒螺旋體的大量死亡出現吉海反應,故在治療初期應給以小劑量為妥。臨床多在神經梅毒治療前3 d 給予醋酸潑尼松治療,驅梅治療2~4 d后逐漸停用,可有效防止該反應出現。
神經梅毒是一種可防、可治的疾病,如能早期診斷、及時治療通常可獲滿意療效[3]。神經梅毒可以精神癥狀作為首發表現,極易被誤診。因此建議有精神癥狀的患者,尤其是有冶游史時,需作梅毒血清學及腦脊液檢查,避免延誤治療。
[1]趙辨. 臨床皮膚病學 [M]. 3版.南京:江蘇科學技術出版社,2001:513-515.
[2]Sobhan T, Rowe HM, Ryan WG, et al. Unusual case report: three cases of psychiatric manifestations of neurosyphilis [J]. Psychiatr Serv, 2004, 55(7):830-832.
[3]鄧暉, 吳江, 楊宇, 等. 5例神經梅毒臨床分析 [J]. 中風與神經疾病雜志, 2011, 28(1):64-66.