右美托咪定與心跳驟停

任建軍（綜述），董振明（審校）

（河北醫科大學第二醫院麻醉科，河北石家莊 050000）

右美托咪定與心跳驟停

任建軍（綜述），董振明（審校）

（河北醫科大學第二醫院麻醉科，河北石家莊 050000）

心臟停搏；右美托咪定；綜述文獻

1.1 病例1［3］：女性，52歲，體質量60kg。診斷為肌無力，癥狀輕微，包括偶發復視和輕度上肢無力，服用吡啶斯的明（120mg，3次/d）后部分癥狀消失。患者經常體育鍛煉，3～4次/周。術前檢查顯示前縱隔腫瘤（提示胸腺瘤）、右肺下葉2個低密度影，無其他疾病。肺功能檢測正常，心電圖檢查，竇性心律，60次/min。擬行胸腺切除并肺組織活檢術。患者于術日常規服用吡啶斯的明。入手術室后行常規監 測，血 壓 130/65mmHg、心 率 78 次/min、SpO2100%。胸6～7椎間隙硬膜外穿刺置管用于術后鎮痛，穿刺期間患者緊張，經靜脈給予咪達唑侖，每次以2mg的劑量遞增，穿刺完畢共給予10mg，但患者始終保持清醒、焦慮。穿刺成功后給予2%利多卡因3mL（復合腎上腺素150μg）作為試驗劑量，胸部出現麻醉平面，血壓、心率及運動功能無變化。此時生命體征，血壓133/72mmHg，心率75次/min，SpO2100%。術中硬膜外未給予任何藥物。橈動脈穿刺置管成功后給予右美托咪定，負荷劑量1μg/kg，輸注10min，隨即以0.2μg·kg-1·h-1持續輸注。輸注開始表現為血壓暫時升高（145/78 mmHg），心率降至48次/min。以芬太尼250μg、丙泊酚200mg行全身麻醉誘導，未用肌肉松弛藥。麻醉誘導及氣管插管時患者生命體征穩定，心率46～50次/min。麻醉期間吸入純氧并0.7% ～0.9%異氟醚、輸注右美托咪定維持麻醉?；颊咝g中血壓穩定（100～105/50～55mmHg），在閉合胸骨時心率降至30次/min，隨即給予阿托品0.5mg，無效，隨后即發生心跳停搏。馬上給予胸內心臟按壓、靜脈注射腎上腺素300μg，血壓恢復迅速，心跳停搏的時間不超過2min。停止輸注右美托咪定，手術順利進行。血壓維持在100～110/50～60mmHg，心率50～60次/min。手術結束，患者蘇醒并拔除氣管導管?；颊咴谛g后第4天出院，未發現神經系統損害。

1.2 病例2［4］：女性，76歲，因起搏器感染入院。并發高血壓、高血脂、非胰島素依賴型糖尿病、慢性心房顫動，無明確藥物過敏史及麻醉藥不良反應病史。否認家族成員有心跳驟?；蛩幬锊涣挤磻∈?。2003年行永久性起搏器置入術，3年后并發葡萄球菌感染，行起搏裝置（起搏發生器和導線）全部摘除術。除起搏器位置紅、腫、壓痛外，其他體格檢查正常。血壓 150/70 mmHg，心率60次/min，SpO298%，血常規和實驗室生化檢查資料均在正常范圍內。

手術當日禁食，簽署知情同意書后行手術準備。萬古霉素靜脈滴入預防感染，患者無不良反應。右美托咪定鎮靜（1μg/kg；根據體質量給予總量95μg，20min輸注完畢），給藥約15min（總量71.25μg）后，患者出現咳嗽、呼吸困難并很快失去意識，呼之不應，脈搏消失，血氧降低，血壓測量不到。心律表現為起搏波峰。按常規行緊急心肺復蘇，包括機械通氣、胸外按壓、藥物治療（如腎上腺素、去氧腎上腺素、阿托品、去甲腎上腺素、多巴胺、利多卡因、胺碘酮、碳酸氫鈉），起搏率和心輸出量有所提高。心跳驟停期間行電擊除顫，床旁超聲心動圖顯示右心室擴大。根據超聲心動圖發現，初步判定肺栓塞為心跳驟停的原因，給予纖溶酶原激活藥。雖然用盡各種復蘇措施，患者始終沒有心跳搏動或自主呼吸，最終死亡。尸檢結果，心臟擴大，心臟520g，彌漫性冠狀動脈動脈粥樣硬化，冠狀動脈左旋支狹窄60%，右冠狀動脈和左前降支狹窄50%。該患者最終未能確定死亡原因。

1.3 病例3［5］：男性，50歲，體質量89kg。心臟超聲檢查正常，有真性紅細胞增多癥病史，未做治療。每日口服地爾硫艸卓和美托洛爾。此次因突發心房顫動行消融術。基礎血壓 140/70mmHg，心率60次/min，心肺功能檢查正常。手術開始時用咪達唑侖和芬太尼鎮靜、鎮痛。在超聲引導下完成橫隔穿刺進入左心房，靜脈注射肝素激活凝血時間（activated c1otting time，ACT 300s）。手術過程中患者鎮靜困難，咪達唑侖和芬太尼總量在2h內分別達到7mg和125μg。遂請麻醉醫師幫助鎮靜，給予右美托咪定200μg/h（說明書要求負荷劑量為1μg/kg，不 少 于 10min 輸 入，然 后 以 0.2 ～0.7μg·kg-1·h-1持續輸入）輸入45min后，患者血壓由140mmHg降至100mmHg，麻醉醫師將右美托咪定劑量降至50μg/h，血壓復升至140mmHg。右美托咪定用藥105min后（總量200μg），患者表現為焦躁，血壓42/22mmHg，心率30次/min，遂停止輸注右美托咪定。心臟停搏持續20s，其間給予心臟按壓、腎上腺素、阿托品后心臟復跳。給予多巴胺輸注。X線攝片顯示心臟運動減弱，床旁超聲心動圖證實有中度心包積液，左心室收縮正常。給患者行氣管插管，停止肝素注射（ACT 267s）并給予魚精蛋白，行心包穿刺引出血性液體約100mL，患者生命指征恢復至基礎水平，但數分鐘以后再次發生低血壓。心臟超聲未見心包積液，左心室運動功能嚴重減退，右心室功能正常。隨即再次發生心室顫動，體外除顫成功，轉為竇性心律，隨后又轉為心電機械分離心律。心電圖提示胸前導聯ST段抬高3mm。在隨后的30min內，心臟按壓無效，根據加強心臟生命支持方案，給予腎上腺素、阿托品。在床旁開胸行劍突下心包開窗術，排除少量殘余血液后狀況無改善。在持續心肺復蘇治療下將患者轉至手術室行進一步檢查治療，在短時開放性心臟擠壓后連接體外循環，左心室功能有部分改善，無明顯殘余心包液體，心臟未見其他異常。患者血流動力學改善，但是由于持續缺氧導致腦損害死亡?；颊咚劳龊笫瑱z發現心肌肥厚、左心房有微小穿孔，左前降支狹窄50%，彌漫性心肌壞死。腦檢查示小腦幕切跡疝，未發現其他異常。

1.4 病例4［6］：男性，74歲。因使用右美托咪定鎮靜導致發生進行性心動過緩。該患者在胸主動脈瘤修復術后第 3天發生心肌梗死。右美托咪定0.11μg·kg-1·h-1開始給藥（無負荷劑量），血壓147/70mm Hg，心率123次/min，均在正常范圍內。6h后右美托咪定劑量增加至0.7μg·kg-1·h-1，患者心率進行性下降至21次/min，隨即發生心臟無脈性電活動。經胸外按壓和靜脈注射阿托品0.4mg后心跳恢復，整個過程歷時2min。停用右美托咪定，患者血壓和心率恢復至正常范圍。患者7d后出院，未遺留任何心臟和腦部后遺癥。

1.5 病例5［7］：女性，18歲。6個月前因囊性纖維化行雙肺葉移植手術（活體親屬供者）。本次因胃食管反流入院，行腹腔鏡下胃底折疊術。術后2d時因胃內容物反流誤吸導致急性呼吸窘迫轉入外科重癥監護室（intensive care unit，ICU），進入ICU即行機械通氣輔助呼吸。胸部X線攝片檢查顯示雙側肺野渾濁，診斷為急性肺損傷或急性呼吸窘迫綜合征。機械通氣時呼吸參數設置為，潮氣量6mL/kg，呼氣末正壓通氣（ positive end expiratory pressure，PEEP），PEEP值 10～15cm H2O，吸入氣氧分數（fraction of inspired oxygen，FIO2）0.7。機械通氣期間給予丙泊酚0.5～2.5mg·kg-1·h-1、芬太尼4μg·kg-1·h-1鎮靜，輔以單次靜脈注射勞拉西泮。在ICU期間，應用順阿曲庫銨保持肌肉松弛5d，給予去甲腎上腺素和血管加壓素維持血流動力學穩定8d?；颊吆髞戆l展成為銅綠假單胞桿菌肺炎和非少尿型急性腎衰竭（血清肌酸酐159.12μmo1/L）。由于控制了肺內感染和體液平衡，患者的呼吸功能逐漸改善。術后2周，患者能夠耐受中等水平壓力支持通氣（通氣壓力12 cmH2O，PEEP 14～20 cmH2O，FIO20.6）。但患者鎮靜水平下降，對任何刺激（如體位轉動或吸痰）都變得極為敏感，多次發生痙攣性嗆咳，以致發生缺氧，間或發生低血壓和心動過緩，心率一度下降到40～45次/min。在加深鎮靜后情況好轉，心動過緩未用藥物干預即緩解。胸腔超聲檢查顯示中度肺動脈高壓（估計右心室收縮壓51mmHg），右心室擴大，無結構性心臟畸形，心電圖顯示正常竇性節律，無傳導阻滯。術后第20天，呼吸參數設置改為支持壓力 5～10cmH2O，PEEP 5cmH2O，FIO20.4，但仍需持續輸入丙泊酚和芬太尼，偶爾給予勞拉西泮0.5～1.0mg單次氣管吸入，以防止痙攣性咳嗽。

為了預防丙泊酚停止輸注時產生戒斷反應及順利拔除氣管導管，給予右美托咪定經脈輸注，負荷劑量 1μg/kg，10min 輸 注 完 畢，繼 以 0.4 ～0.7μg·kg-1·h-1輸注維持，其間丙泊酚減量，芬太尼減量但未成功。在接下來的幾個小時內，患者發生煩躁和痙攣性咳嗽，給予丙泊酚20～30mg，芬太尼50μg，勞拉西泮1mg。右美托咪定輸注速率達到0.7～0.8μg·kg-1·h-1，持續時間接近1h。右美托咪定輸注8h時，患者發生痙攣性咳嗽并約持續10s的心跳停搏。在隨后的24h內，患者分別在輸注期間的第12、15和22h和停止輸注后3h發生心臟收縮暫停（暫停時間均短于第1次）。暫停時間都很短暫且均為給予藥物處理。右美托咪定在給藥23h時停止輸注?；颊吆粑δ苓M一步提高（氣管分泌物減少、肺順應性提高），咳嗽發作的頻率減少和嚴重程度減輕，最后安全停止丙泊酚輸注。停止輸注右美托咪定 3d，在維持芬太尼輸注速率150μg/h情況下成功拔除氣管插管。患者在外科ICU治療共25d轉出，住院32d，出院后轉入康復醫療機構。

1.6 病例6：Videria等［8］將右美托咪定應用于全身麻醉下（七氟醚與芬太尼麻醉，順阿曲庫銨維持肌肉神經阻滯）行腹腔鏡檢查的20～40歲無并發疾病的婦科手術患者。右美托咪定輸注采用舒芬太尼輸注程序，初始負荷劑量 4μg·kg-1·h-1，輸注15min，繼以0.3μg·kg-1·h-1維持，術中未用應用吡啶斯的明或硬膜外麻醉。40例患者有中1例發生嚴重心動過緩，心率32次/min；1例發生心跳停搏。心跳停搏患者當時呈頭低腳高位，腹腔二氧化碳壓力12cmH2O，隨即恢復水平體位，腹腔放氣，給予阿托品1mg并短時胸部按壓后心跳恢復，停跳時間不足2min。停跳前后呼氣末二氧化碳濃度正常。

1.7 病例7：Peden等［9］進行的一項研究中，有2例受試者接受大劑量右美托咪定（負荷劑70ng·kg-1·min-1， 15min 輸 注 完 畢；7ng·kg-1·min-1維持）在行支撐喉鏡檢查時發生竇性停搏，未經處理自行緩解。接受中劑量右美托咪定（負荷劑量45ng·kg-1·min-1，15min輸注完畢；4.5ng·kg-1·min-1維持）受試者中，1例發生竇性停搏，給予阿托品0.6mg并行心外按壓后恢復。而接受右美托咪定低劑量（荷劑量30ng·kg-1·min-1，15min；3ng·kg-1·min-1維持）的40例受試者無心跳停搏事件發生。

1.8 病例8［10］：女性，64歲?；加懈哐獕骸⑻悄虿　ⅱ穸确渴覀鲗ё铚M行低前位直腸切除術。異丙酚、瑞芬太尼、維庫溴銨麻醉誘導；一氧化氮、異丙酚、瑞芬太尼維持麻醉。術中未用硬膜外麻醉，術后患者在麻醉狀態下被送入監護室，給予右美托咪定鎮靜后轉為Ⅱ度房室傳導阻滯，隨即發生心跳驟停。經搶救后復蘇成功，3d后轉出監護室。

2 討 論

心跳驟停是手術過程中最為嚴重的并發癥，其發生與患者自身因素、手術刺激、麻醉用藥及麻醉操作等諸多因素有關。右美托咪定是α2受體激動劑，具有抗焦慮、鎮靜、鎮痛等作用，可引起可預見性的心動過緩，其發生率和嚴重程度與患者年齡、罹患疾病、手術種類、麻醉方式、并發癥及治療用藥、右美托咪定給藥方式等因素有關。子宮切除術患者術前肌肉注射右美托咪定2.5 mg/kg，術中心動過緩發生率6.2%，術后為14.1%，心率均低于40次/min［11］。全身麻醉患者心動過緩發生率則達到27%［12］。成人應用右美托嘧啶心動過緩的發生率為9%［13］，在小兒患者發生有臨床意義心動過緩的報告較少，Chrysostomou等［14］在對38例行心胸手術的患兒進行回顧性調查時發現僅有1例患兒發生心動過緩，在停用右美托咪定后20～60min自行緩解。大多數患者能夠耐受鎮靜過程中發生的心動過緩，極度降低者需停止輸注右美托咪定，給予阿托品或補液后緩解，但仍有部分心動過緩發展成為短暫心跳停搏［3，6］甚至心跳驟?；螂y治性心源性休克［4-5］。本綜述中作者均將心跳驟停的發生原因歸咎于右美托咪定，但有反對者對此提出質疑［15-18］。

3 右美托咪定應用過程中出現心跳驟停因素的關系

3.1 右美托咪定與患者本身并發疾病相互影響，促進心跳驟停的發生：病例7中未提及患者有其他并發癥，其余報道中患者均存在不同種類、不同程度的并發癥，特別是涉及交感神經和迷走神經活性、高血壓、心血管疾病、糖尿病等與右美托咪定作用機制有密切關系的疾病時更易發生心跳驟停。這些因素的存在正是反對者質疑右美托咪定是引起心跳驟停原因的主要依據。以病例3為例，報道者將心跳驟停的發生歸咎于右美托咪定高劑量給藥導致的交感神經阻滯和冠狀動脈痙攣。但Hutchens等［15］認為該患者復蘇后心動過緩是由機械原因造成的，心跳驟停后發生的心源性休克起因于心肌頓抑，同時真性紅細胞增多和左心室肥厚降低了心肌血液灌注，增加頓抑心肌面積，從而增加了心源性死亡的可能性，而尸檢結果顯示的心肌彌漫性壞死是由于兒茶酚胺過量導致而不是右美托咪定導致的交感神經阻滯衰竭所致。Fischer等［16］則認為該患者的死亡始于左心房穿孔造成的心包壓塞，患者本身存在的非阻塞性冠狀動脈疾病、復蘇時給予腎上腺素造成的動脈高血壓、魚精蛋白逆轉肝素作用造成的紅細胞損傷及真性紅細胞增多癥導致的紅細胞在微血管沉積等因素是造成患者心跳驟停更加合理的理由。病例2和8中，患者均存在不同程度傳導系統疾病，在應用右美托咪定后出現心跳驟停，報告者認為右美托咪定的交感神經抑制作用使起搏閾值升高，結果導致起搏脈沖無奪獲，發生心跳停搏。后來發生的心室顫動可能繼發于缺氧、顯著的心動過緩以及復蘇過程中給予的腎上腺素的影響。Ta1ke等［19］明確反對在伴有竇性或房室傳導疾病的患者（術中交感神經刺激缺乏）和心血管功能儲備不足的患者手術過程中應用右美托咪定。

3.2 右美托咪定給藥劑量及給藥方式與心跳驟停：右美托咪定1999年由美國FDA批準應用于ICU成人患者行機械通氣時短時間鎮靜（ ＜24h）。推薦給藥方式為負荷劑量1μg/kg，不低于10min輸入，以0.2～0.7μg·kg-1·h-1輸注維持。但近年來不斷有擴大右美托咪定應用范圍（兒童）和增加應用劑量的報道。右美托咪定對循環的影響大多發生在給予負荷劑量期間，不良反應的出現也以大劑量給藥時最為顯著。病例7報道的心跳停搏即是在高劑量給藥的情況下發生的，研究者不得不數次修改給藥劑量，直至將右美托咪定給藥方案修改至30ng·kg-1·min-1為負荷量，15min輸注完畢，0.3ng·kg-1·min-1維持，給藥期間才未見不良反應發生。病例3中作者也將右美托咪定高劑量給藥導致的交感神經阻滯和冠狀動脈痙攣視為心跳驟停的主要原因。但也有報道在患者鎮靜過程中超劑量給藥（60μg·kg-1·h-1），患者除表現為過度鎮靜以外，并未發生心血管系統不良反應［20］。在另外一篇小兒超量應有右美托咪定，除發生疑與右美托咪定有關的低血糖外，也未見嚴重心血管抑制［21］。由此可見，應用大劑量右美托咪定時不同患者的表現是不同的，患者的個體差異是應用右美托咪定時需要考慮的重要因素。

3.3 右美托咪定與患者交感神經、迷走神經傳出活動的相互作用：右美托咪定是α2受體激動劑，降低中樞性交感神經張力，迷走神經張力相對增高。病例5中患者迷走神經張力升高，同時存在因移植造成的去交感神經作用，肺移植時廣泛的組織解剖、分離會導致心臟喪失自主神經支配。作為雙側肺移植的接受者，該患者對自主刺激（如頸動脈竇按摩或應用阿托品）的反應可能降低，右美托咪定可加強此作用，對心跳驟停的發生發展起到促進作用。病例1心跳驟停發生在牽拉胸骨時，而牽拉胸骨在胸骨可劇烈刺激迷走神經，發生嚴重心動過緩，注射阿托品后發生心跳停搏。在年輕患者，迷走神經張力高，應用右美托咪定易導致心動過緩。依賴高交感神經張力或手術需要高交感神經張力的患者，都應該避免使用右美托咪定作為麻醉劑。

3.4 右美托咪定與其他用藥的協同作用：病例7以外的其他報道中發生的心跳驟停均是在麻醉狀態下或麻醉后鎮靜過程中發生的。所用麻醉藥（丙泊酚、咪達唑侖、阿片類藥、吸入麻醉藥）均對心臟產生抑制作用。

右美托咪定作用中樞及外周神經系統α2受體，抑制去甲腎上腺素釋放，與麻醉藥物產生協同作用，有可能導致心跳停搏，引發、促進心源性休克的發生發展。病例1麻醉手術過程中用藥超過該患者生理用量（硬膜外穿刺期間給予咪達唑侖10mg、全麻誘導期給予芬太尼250μg，丙泊酚200mg、0.9%異氟醚及右美托咪定的給藥（1μg/kg負荷量、0.2μg· kg-1·h-1）。患者體育鍛煉及服用吡啶斯的明均使迷走神經活性增高，術中應用的麻醉藥、鎮靜藥、阿片類藥進一步加重低血壓和心動過緩。丙泊酚通過β2受體阻斷作用或M-2乙酰膽堿受體導致心動過緩，是導致心動過緩的另一來源。阿片類藥物通過抑制交感神經張力有效的刺激迷走神經該效應與右美托咪定的α2受體激活效應相協同導致低血壓和心動過緩。患者還存在有未被認識到的低血容量；前負荷降低（生命體征表現正常）也被忽視。右美托咪定用量過大、沒有適時干預心動過緩、血容量不足等都成為心跳停搏的條件。在病例7中，單獨應用右美托嘧啶（高劑量情況下）也發生了心跳停搏。由此可以認為右美托咪定的不良作用除具有共同之處外，還有個體差異的因素，在應用過程中應考慮到這一點。α2b受體亞型多形性與有可能因冠狀動脈痙攣引起的致命性非血栓性心肌梗死和心跳驟停的發生率有關。某些有遺傳因素的個體，右美托咪定刺激α2受體有可能使冠狀動脈收縮增強，導致嚴重心肌缺血和心功能障礙。此外，某些右美托咪定和其他降低心排血量的心臟抑制藥物聯合應用，高度的交感神經刺激和每搏輸出量固定（如心臟壓塞）或者無明顯臨床癥狀的冠狀動脈疾病和內皮細胞功能障礙都可加強右美托咪定的不良反應，并對藥物干預治療產生抵抗作用。值得注意的是，術中應用抗生素也有可能導致心跳驟停，已有萬古霉素導致心跳驟停的報道［22-23］，其神經肌肉接頭阻滯作用和過敏反應可能是導致呼吸心跳驟停的原因。病例2中雖然未提及萬古霉素的影響，鑒于已有相關報道，在術中應用時也應注意。

有研究［24］認為右美托咪定對心臟疾病患者，特別是心臟病患者行非心臟手術時，可減少術中不良心臟事件的發生率，有助于提高患者遠期生存率。但Biccard等［25］通過對包括840例患者在內20項臨床研究進行Meta分析，結果顯示右美托咪定并未提高心臟疾病患者行非心臟手術后遠期結果。由此可以認為，雖然大量動物實驗為右美托咪啶的器官保護作用提供了證據，但在臨床上是否有心臟保護作用仍需進一步研究觀察。右美托咪定僅可作為鎮靜劑或麻醉輔助藥應用于臨床。

綜上所述，手術患者在應用右美托咪定時是否可引起心跳停搏還存在著爭議。但右美托咪定可作為導致圍手術期患者心跳停搏的危險因素，特別是在應用其他大劑量麻醉藥物后再給予大劑量右美托咪定和（或）患者并存其他導致心跳驟停危險因素的情況下更易出現。

4 建 議

應用右美托咪定鎮靜時特別是單獨應用時，應特別注意不宜單獨追求其有效性，更應注意其安全性；在FDA的推薦劑量范圍內應用右美托咪定仍然有心跳停搏事件出現，所以在應用右美托咪定時應注意患者個體差異，不宜采取一成不變的給藥劑量和給藥方式；當患者有潛在心臟疾病或心臟停搏危險因素時（如房室傳導系統疾病），應用右美托咪定時應謹慎，防止心跳驟停的發生；應用右美托咪定時應注意患者并存疾病與右美托咪定藥理作用的相互影響；警惕負性變力性或變時性藥物、麻醉藥物與右美托咪定對心臟的協同抑制作用；對在應用右美托咪定過程中發生的心動過緩要給予足夠的重視，并及時干預，避免其進一步加重，發展為心跳驟停。

【參考文獻】

［1］ SHUKRY M，DE ARMENDI AJ，CURE JA.Angiotensinconverting enzyme inhibitor and cardiac arrest fo11owing induction of anesthesia［J］.Ann Card Anaesth，2010，13（1）：72-73.

［2］ JAIN A.Angiotensin-converting enzyme inhibitor - An innocuous factor behind cardiac arrest fo11owing induction of anesthesia［J］.Ann Card Anaesth，2011，14（11）：61-62.

［3］ INGERSIOLL-WENG E，MANECKE GR，THISTLEWAITHE PA.Dexmedetomidine and cardiac arrest［J］.Anesthesio1ogy，2004，100（3）：738-739.

［4］ SHAH AN，KONERU J，NICOARA A，et a1.Dexmedetomidinere1ated cardiac arrest in a patient with permanent pacemaker：a cautionary ta1e［J］.Pacing C1in E1ectrophysio1，2007，30（9）：1158-1160.

［5］ SICHROVSKY TC， MITTAL S， STEINBERG JS. Dexmedetomidine sedation 1eading to refractory cardiogenic shock［J］.Anesth Ana1g，2008，106（6）：1784-1786.

［6］ GERLACH AT，MURPHY CV.Dexmedetomidine-associated bradycardia progressing to pu1se1ess e1ectrica1 activity：case report and review of the 1iterature［J］.Pharmacotherapy，2009，29（12）：392-398.

［7］ ZHANG X，SCHMIDT U，WAIN JC，et a1.Bradycardia 1eading to asysto1e during dexmedetomidine infusion in an 18 year-o1d doub1e-1ung transp1ant recipient［J］.J C1in Anesth，2010，22（1）：45-49.

［8］ VIDERIA RL，FERREIRA RM.Dexmedetomidine and asysto1e［1etter］［J］.Anesthesio1ogy，2004，101（6）：1479.

［9］ PEDEN CJ，CLOOTE AH，STRATFORD N，et a1 The effect of intravenous dexmedetomidine premedication on the dose requirement of propofo1 to induce 1oss of consciousness in patients receiving a1fentani1［J］.Anaesthesia，2001，56（5）：408-413.

［10］ NAGASAKA Y，MACHINO A，FUJIKAKE K，et a1.Cardiac arrest induced by dexmedetomidine［J］.Masui，2009，58（8）：987-989.

［11］ VENN RM，BRADSHAW CJ，SPENCER R.Pre1iminary uk experience of dexmedetomidine，a nove1 agent for postoperative sedation in the intensive care unit［J］.Anaesthesia，1999，54（12）：1136-1142.

［12］ VENN RM，BRADSHAW CJ，SPENCER R，et a1.Pre1iminary UKexperience of dexmedetomidine，a nove1 agent for postoperative sedation in the intensive care unit［J］.Anaesthesia，1999，54（12）：1136-1142.

［13］ BHANA N，GOA KL，MCCLELLAN K.Dexmedetomidine［J］. Drugs，2000，59（2）：263-268.

［14］ CHRYSOSTOMOU C，DI FILIPPO S，MANRIQUE AM，et a1.Use of dexmedetomidine in chi1dren after cardiac and thoracic surgery［J］.Pediatric Crit Care Med，2006，7（2）：126-131.

［15］ HUTCHENS MP，THORBORG P.Dexmedetomidine sedation（and cardiac perforation，pericardia1 tamponade，cardiac arrest，and cardiopu1monary resuscitation） 1eading to refractory cardiogenic shock［J］.Anesth Ana1g，2009，108（1）：379-380.

［16］ FISCHER GW，SILVERSTEIN JH.Dexmedetomidine and refractory cardiogenic shock［J］.Anesth Ana1g，2009，108（1）：380.

［17］ MUNTAZAR M，KUMAR FC.Cadiac arrest，a preventab1e yet a possib1e risk ofdexmedetomidine：factorfiction ？［J］. Anesthesio1ogy，2004，101（6）：1478-1479.

［18］ STAMENKOVIC D，KANGRGA I，KARANIKOLAS M.Caution is necessary when dexmedetomidine is used off-1abe1，especia11y when combined with other sedatives［J］.Anesth Ana1g，2009，108（1）：380-381.

［19］ TALKE PO，MAZE M.Expecting the unexpected［J］.Anesth Ana1g，2008，106（6）：1605-1606.

［20］ JORDEN VS，POUSMAN RM，SANFORD MM.Dexmedetomidine overdose in the perioperative setting［J］.Ann Pharmacother，2004，38（5）：803-807.

［21］ BERNARD PA，MAKINCE，WERNERHA.Hypog1ycemia associated with dexmedetomidine overdose in a chi1d？［J］.J C1in Nesth，2009，21（1）：50-53.

［22］ TRENTESAUX AS，BEDNAREK N，MORVILLE P.Vancomycin and cardiac arrest in the infant［J］.Arch Pediatr，1998，5（5）：521-524.

［23］ VILLAVICENCIO AT，HEY LA，PATEL D.Acute cardiac and pu1monary arrest after infusion of vancomycin with subsequent desensitization［J］.J A11ergy C1in Immuno1，1997，100（p81）：853-854.

［24］ CHALIKONDA SA.A1pha2-adrenergic agonists and their ro1e in the prevention of perioperative adverse cardiac events［J］.AANA J，2009，77（2）：103-108.

［25］ BICCARD BM，GOGA S，DE BEURS J.Dexmedetomidine and cardiac protection for non-cardiac surgery：a meta-ana1ysis of randomised contro11ed tria1s［J］.Anaesthesia，2008，63（1）：4-14.

（本文編輯：劉斯靜）

R541.78

A

1007-3205（2012）04-0489-06

2011-12-01；

2012-01-11

任建軍（1970-），男，山東德州人，河北醫科大學第二醫院副主任醫師，醫學博士研究生，從事臨床麻醉學研究。

10.3969/j.issn.1007-3205.2012.04.050

右美托咪定是α2受體激動劑，作用于中樞及外周突觸前/后α2受體，具有復雜的心血管效應。心動過緩、低血壓是其常見的不良作用，嚴重者發生竇性停搏，通過輸入液體給予阿托品可以糾正，但時間短暫，停用右美托咪定或經處理后（阿托品、心臟按壓）可緩解。右美托咪定很少導致嚴重的左心室功能障礙和心源性休克，但有引起心跳驟停的報道。本文查閱到8篇與右美托咪定有關的心跳停搏/驟停文獻，另有1篇未列入討論［1］，因作者認為心跳驟停與血管緊張素轉換酶抑制劑有直接關系，而編輯則將其歸因于丙泊酚與右美托咪定對心臟的協同抑制作用［2］。