川穹嗪通過調節P糖蛋白表達逆轉乳腺癌多重耐藥性的機制

左 騰 張銀旭 劉曉梅 劉 宇 王衛星

1武漢大學人民醫院肝膽腔鏡外科，武漢430060；2遼寧省遼寧醫學院附屬第一醫院腫瘤科，錦州121000

目的：腫瘤的多重耐藥性是造成腫瘤化學治療困難的因素之一。近期研究表明，川穹嗪對腫瘤的多重耐藥性有逆轉作用，但其機制仍不明確。因此，本文設計以下實驗，通過川穹嗪對藥物耐藥乳腺癌細胞的作用進一步探討多重耐藥的相關機制。方法：將MCF-7細胞和P糖蛋白過表達的MCF-7／dox細胞分別培養后加入川穹嗪，用MTT法檢測細胞增殖，用流式細胞術檢測細胞內多柔比星積聚，用RT-PCR和Western Blotting檢測P糖蛋白表達。結果：川穹嗪能增加細胞內多柔比星聚集并抑制P糖蛋白介導的多柔比星出胞作用，并呈劑量依賴關系。而且川穹嗪能抑制P糖蛋白的ATP酶活性，抑制MCF-7／dox的P糖蛋白表達。結論：川穹嗪通過調節P糖蛋白表達，逆轉乳腺癌MCF-7細胞的多重耐藥性。