依那普利治療慢性心力衰竭中的療效觀察

夏邦俊，徐振衛

慢性心力衰竭是多種原因引起的心肌收縮功能和(或)舒張功能不全的一種綜合征，是臨床上常見的危重癥，包括左心衰、右心衰、全心衰，是各種心臟疾病發展到后期的嚴重階段。近年來隨著循證醫學和基礎醫學的發展，開始了以神經內分泌紊亂調控為基礎的新的治療模式，血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)在慢性心力衰竭防治中的地位越來越突出，它對抑制心肌的重塑，改善左室功能，降低病死率，改善患者癥狀，提高患者生活質量等方面的作用越來越明顯。筆者對依那普利治療慢性心力衰竭的療效進行了觀察，現將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 全部病例選自滁州市中西醫結合醫院內一科2008～2011年住院患者，參照中華醫學會心血管分會推薦心力衰竭臨床評定標準，共入選慢性心力衰竭住院患者70例，其中男37例，女33例。按NYHA分級心功能均為II-IV級。所入選患者均排除血壓小于90/60 mm Hg，無腎動脈狹窄、腎功能不全、干咳等禁忌證。隨機分為2組:對照組34例，男18例、女16例，年齡43～74歲，平均年齡(58.3± 4.64)歲。按照基礎疾病其中冠心病17例(PCI術后4例)、擴張性心肌病2例、高血壓病13例，風濕性心臟病2例。心功能II級6例、III級17例、IV級11例;治療組36例，男19例，女17例，年齡41～75歲，平均年齡(57.7±5.48)歲。按照基礎疾病其中冠心病15例(PCI術后患者3例)、擴張性心肌病3例、高血壓患者14例、風濕性心臟病4例。心功能II級5例、III級18例、IV級13例。2組病因、性別年齡等臨床資料經統計學處理差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 2組均給予常規的利尿、強心、活血化瘀等治療，對于合并感染、糖尿病、高血壓病患者等同時處理感染及并發癥、合理降糖降壓。治療組在常規治療基礎上從小劑量加用依那普利5 mg qd，效果欠佳者逐漸加到10 mg bid，期間密切監測腎功能、電解質、血壓、心率、等根據病情調整劑量。

1.3 觀察指標 從住院觀察到出院后心內科門診隨訪共8周，部分心功能III-IV級患者跟蹤隨訪至1年后。觀察項目:癥狀體征、超聲心動圖(心臟射血分數 左室收縮舒張末內徑)。對于心功能III-IV級患者追蹤隨訪至1年后。心功能療效判定標準(按NYHA分級方法):顯效:心衰基本控制或心功能提高2級以上者;有效:心功能提高1級，但不及2級者;無效:心功能提高不足1級者;惡化:心功能惡化1級或1級以上。

1.4 統計學方法 采用SPSS13.0統計軟件進行處理，2組各次就診的計量資料采用±s進行統計描述，2組間比較采用獨立樣本t檢驗，組內治療前后比較采用配對t檢驗，等級資料采用秩和檢驗，P＜0.05有統計學意義。

2 結果

2組治療前后臨床心功能療效比較，見表1;2組治療前后超聲心電圖心功能比較，見表2。

表1 2組治療前后臨床心功能療效比較

從表1可見:2組患者心功能分級療效經秩和檢驗、總有效率經檢驗，差異有顯著性(P＜0.05)。說明治療組臨床心功能療效明顯優于對照組。

3 討論

近年來隨著科技進步及規范化治療的認識，依那普利在治療慢性心衰中的作用及重要性越來越得到大家的重視及認可。國外大量臨床研究說明［1］，慢性心力衰竭的發生與發展和人體心臟的神經-體液系統調節有關，即(RAAS系統)過度被激活，造成血管緊張素生成增多，從而使心肌收縮力、血管張力及增殖作用增強，交感神經釋放的去甲腎上腺素使心血管系統的α、β1和β2受體過度激活，一方面引起水鈉潴留，另一方面介導心肌細胞生長，使得心肌肥厚和纖維化，從而導致心血管和心室結構的重塑，長期慢性刺激最終使心臟功能慢性衰竭和心血管的順應性下降。

表2 治療前后超聲心電圖心功能的比較(±s)

表2 治療前后超聲心電圖心功能的比較(±s)

注:組間治療前比較，○P＞0.05;組內治療前后比較，△P＜0.01，P＜0.05;組間治療后比較，*P＜0.05。

依那普利(ACEI類)在臨床的使用安全性及有效性均得到了較好的肯定及認可［2-3］，長期使用對心功能的改善、緩解患者癥狀、提高生活質量及運動耐受性、抑制心室重構、降低死亡率等方面效果顯著，可作為慢性心力衰竭治療的一線藥物，是治療心衰的首選藥物之一。

［1］ 布朗威，著.陳灝珠，主譯.心臟病學［M］.第5版.北京:人民衛生出版社，1999:398-401.

［2］ 張定華.ACEI類治療慢性心力衰竭療效觀察［J］.醫學信息，2011，24(8):163-164.

［3］ 黃革文.雷米普利治療頑固性心衰療效分析［J］.中外醫學，2011，9(14):31-32.