機械通氣搶救有機磷農藥中毒并發呼吸衰竭28例體會

余長河

急性重度有機磷農藥中毒(AOPP)由于腦水腫、肺水腫、呼吸肌麻痹等常導致呼吸衰竭而致死亡，其中呼吸衰竭是急性重度有機磷農藥中毒死亡的主要原因，除及時給予足量解毒劑長托寧，氯磷啶及氣管插管，早期實施機械通氣是提高救治成功率的關鍵。我科2007年10月～20010年12月共收治AOPP患者43例，其中28例應用呼吸機治療，取得良好療效，現總結報告如下。

1 資料與方法

1.1 資料 本組28例患者中男12例，女16例，年齡16～68歲。28例均為口服中毒。有機磷種類:敵敵畏14例，甲氨磷5例，樂果4例，氧化樂果2例，有機磷與菊脂類混合制劑1例，有機磷與菊脂類混合制劑2例。中毒劑量60～500 ml，平均150 m l。中毒后到醫院時間30～180 min，平均108 min。入院時膽堿脂酶均＜30%。12例患者入院時均有意識障礙及呼吸困難，其中4例合并心跳呼吸驟停。患者均符合重度有機磷中毒(AOPP)診斷標準［1］。入院后全部經口或(鼻)氣管插管建立人工氣道，機械通氣時間1～7 d。

1.2 方法 予以清水洗胃至無蒜臭味，并立即給予長托寧、氯解磷定、納洛酮應用以及輸紅細胞懸液，同時監測膽堿脂酶及血氣分析;應用機械通氣指征為:(1)呼吸停止，呼吸微弱或點頭樣呼吸;(2)呼吸頻率＞28次/min;(3)PaO2＜60 mmHg，PaCO2＞50 mm Hg;(4)膽堿脂酶活性＜30%。28例患者均在人院當時至2 d內出現呼吸衰竭，其中2例氣管插管時呼吸心跳已停止，26例呼吸逐漸減弱、減慢時即行經口氣管插管，插管后立即呼吸機輔助呼吸治療。采用SIMV或控制/輔助模式通氣，潮氣量8～12 m l/kg，呼吸頻率18次/min，吸呼比1: 1.5～2，吸氣壓力10～15 mm Hg，吸入氧濃度0.4～0.6，根據血氣分析結果調整呼吸機參數。機械通氣最短4 h，最長7 d。撤機條件為:(1)神志清楚;(2)存在有效自主呼吸，吞咽、咳嗽反射有力;(3)血氣分析正常;(4)膽堿脂酶活性＞60%。機械通氣根據患者呼吸狀態選擇適宜的通氣方式A/C模式;SIMV模式;PSV模式。機械通氣30 min后，根據動脈血氣分析重新調整各參數，維持PaO2＞60 mmHg，PaCO2＜50 mm Hg;同時加強人工氣道管理。

2 結果

本組28例患者通過機械通氣并配合綜合治療，治愈27例，死亡1例(口服農藥量大、自家發現時呼吸停止，救護車送到急診科，雖經心肺復蘇，恢復自主心律，但最終因多臟器衰竭死亡)。機械通氣時間1～7 d，平均5.2 d。機械通氣前后患者動脈血氣分析有明顯改善;膽堿脂酶活力明顯升高;治療前后比較差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 呼吸機治療前后動脈血氣分析、膽堿酯酶比較(±s)

表1 呼吸機治療前后動脈血氣分析、膽堿酯酶比較(±s)

時間 PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg) CHE(U) 78.9±8.8 35.1±1.6 3868±360 38.5±6.8 41.6±2.5 645±194治療后治療前

3 討論

急性呼吸衰竭是重度有機磷中毒常見的并發癥之一，是威脅患者生命的主因素。有報道其死亡率高達60%［2］，我院ICU自2000年來應用呼吸機并配合足量肌注選擇性抗膽堿藥物長托寧［3］、早期肌注復能劑、新鮮紅細胞懸液［4］等，搶救急性有機磷中毒并發呼吸衰竭28例，死亡1例，成功率為96.4%，大大提高了搶救成功率。

3.1 早期機械通氣在糾正中毒后低氧血癥中的作用 有機磷農藥的毒性主要是對膽堿酯酶的抑制引起乙酰膽堿蓄積，使膽堿能神經受到持續沖動，導致先興奮后抑制的一系列的毒蕈樣、煙堿樣和中樞神經系統等癥狀。乙酰膽堿可直接抑制呼吸肌致呼吸肌麻痹引起周圍性呼吸衰竭;大量乙酰膽堿積聚，還可導致支氣管痙攣，氣道分泌物增多，嚴重者可發生肺水腫。同時乙酰膽堿亦可作用于中樞神經系統，致中樞性呼吸衰竭，乃至呼吸停止，發生低氧和二氧化碳潴留，嚴重缺氧最終可導致患者心、腦、肝、腎等多器官功能衰竭而死亡。本組28例合并呼吸衰竭患者，在常規使用長托寧、氯解磷定、納洛酮注等治療的同時，及時早期機械通氣，以助提高血氧濃度，防止重要臟器缺氧性的功能損害。另外呼吸機還可部分代替呼吸肌做功，減輕呼吸肌疲勞和組織的氧耗量，同時還可以增加肺泡內壓及肺間質壓，阻止和對抗毛細血管內液體滲出，增加肺泡充氣量，有利于支氣管分泌物的清除。機械通氣后患者的臨床癥狀及血氣指標都明顯改善，病情好轉后成功脫機治愈27例，占96.4%。本結果表明，人工機械通氣是搶救有機農藥中毒呼吸衰竭的有效方法之一。本組死亡1例中，是在已出現呼衰、多器官功能損害之后再行機械通氣2 h，搶救無效死亡，這進一步說明早期及時呼吸機治療的重要性。機械通氣能有效地改善呼吸衰竭所致的低氧血癥，可避免多器官功能損害的發生，為臨床爭取更多的搶救時間，提高搶救成功率。本文表1也顯示機械通氣后可使PaO2明顯升高、PaCO2下降，膽堿脂酶活性明顯改善。

3.2 急性重度有機磷農藥中毒機械通氣時機 呼吸衰竭是有機磷農藥中毒死亡的主要原因，急性重度有機磷農藥中毒中毒患者一旦出現呼吸衰竭征象，應盡早氣管插管、機械通氣，以達到以最低的能量消耗而獲得最大的呼吸功能支持，使患者順利度過1周左右的中毒高峰期;否則因缺氧將造成心腦等臟器損傷。此外我們認為對于中毒后膽堿脂酶活性＜30%，清除口鼻道分泌物后，鼻導管吸氧下PaO2雖大于60 mm Hg，SaO2在90%～95%之間，但呈下降趨勢的潛在呼吸衰竭者，也應早期予以機械通氣支持。

3.3 機械通氣的模式及參數調節的注意事項 在機械通氣的過程中應遵循個性化原則。實行早期上機早脫機，避免通氣過渡，并發VAP影響患者療效。對有自主呼吸者我們通常采用SIMV模式;無自主呼吸者A/C模式。潮氣量設置為8～12 ml/kg;吸呼比為1:2，呼吸頻率為12～18/mln，呼吸波形以方波為主。其可縮短吸氣時間，降低氣道平均壓力;并根據肺功能的情況給予一定程度的PEEP及PSV。在機械通氣過程中應根據血氣分析的結果，隨時調整呼吸參數。此外還應重點注意以下幾點:(1)對于上機后SaO2＜90%，予以增大潮氣量加用PEEP后仍無明顯改善者，可將FiO2調至50%以上，甚至純氧，待SaO2＞90%可逐漸將FiO2降至40%，純氧吸入通常不易超過24 h，以防止肺損傷。(2)嚴格無菌操作，合理應用抗生素，防止肺部感染。(3)AOPP患者的氣道有其特殊性，其特征包括:由于嘔吐、反復大量的洗胃，患者煩躁不配合等，誤吸率高;患者不配合，在氣管插管、吸痰等過程中操作困難需反復進行，造成呼吸道黏膜損傷的機會多;加之長托寧副作用會抑制腺體分泌，造成患者氣道黏膜干燥，分泌物排出不暢。因此護理上應加強氣道濕化，定時吸痰，痰液粘稠者除呼吸機本身濕化外還可局部用生理鹽水及糜蛋白酶加強氣道濕化。(4)盡早加強呼吸肌功能鍛煉，調整呼吸機模式，以防止患者對呼吸機依賴，出現撤機困難。(5)由于有機磷農藥中毒、反跳的機會極高，在患者呼吸暫時好轉后不可盲目脫機，有作者報道他們的經驗是CHE＞80%［5］才開始逐步脫機，本組患者脫機時膽堿脂酶活性均＞60%。

綜上所述，早期機械通氣可改善低氧血癥，防止患者心、腦、肝、腎等多器官功能衰竭。在使用過程中，還應重視綜合搶救措施，加強配合足量肌注選擇性抗膽堿藥物長托寧、早期肌注復能劑、輸入新鮮紅細胞懸液、腸內外營養支持、床邊護理等措施，提高急性重度有機磷農藥中毒的救治水平。

［1］ 陳世銘，高連永.急性中毒的診斷與救治［M］.北京:人民軍醫出版社，1996.11:73

［2］ 陸再英，鐘南山.內科學［M］.第7版.北京:人民衛生出版社，2008:924-931.

［3］ 戴耀曾，孫 杰.急性有機磷農藥中毒遲發呼吸衰竭10例臨床分析［J］.中國工業醫學雜志，1994，7:26.

［4］ 宗海燕.長托寧治療急性有機磷農藥中毒的療效觀察［J］.吉林醫學，2011，32(28):5930-5931.

［5］ 陳 偉，楊天福，馬 柯.紅細胞懸液輔助救治重度有機磷農藥中毒的臨床觀察［J］.實用臨床醫藥雜志，2010，14(6):71-72.

［6］ 黃少祥，汪俊劍.急性有機磷農藥中毒致呼吸肌麻痹12例機械通氣策略［J］.重慶醫學，2003，32(12):1760.