頸段脊髓損傷24 h動態血壓臨床觀察

朱穎，劉立君

脊髓損傷是指由于各種原因引起的脊髓結構功能的損害，造成損傷平面以下運動、感覺和自主神經功能障礙。在頸段脊髓損傷患者中，體位性低血壓發生率較高，嚴重影響康復訓練。目前對體位性低血壓發生的確切機制尚不十分明確，相應的診斷、測量也未達成完全共識性標準[1]，頸髓損傷者24 h動態血壓的觀察報道也較少，本文選取在本院住院的頸髓損傷患者42例和低位胸段、腰段脊髓損傷患者45例，進行24 h動態血壓觀察，旨在探討頸段脊髓損傷患者動態血壓的變化規律，防止產生嚴重的體位性低血壓，避免跌倒等惡性事件的發生，以利于脊髓損傷患者更好地康復。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院住院資料完整的頸段脊髓損傷(C3～C7)患者42例(C組)，均為男性；年齡19～55歲，平均(36±6.1)歲；完全性脊髓損傷19例，不完全脊髓損傷23例。另抽取完整病歷的胸腰段脊髓損傷(T8～L4)患者45例(T組)，均為男性；年齡20～54歲，平均(38±5.3)歲；完全性脊髓損傷13例，不完全脊髓損傷32例。兩組均為外傷性脊髓損傷，發病時間6個月～5年。

根據臨床表現，X線片、CT、MRI檢查，并按美國脊髓損傷協會(American Spinal Injury Association,ASIA)2000脊髓損傷神經學分級標準[2]，均診斷為完全性或不完全脊髓損傷，并排除心血管疾病。

1.2 方法 所有患者均未用影響自主神經和心血管的藥物。采用24 h動態血壓記錄儀(德國Mobill公司)，自動間斷記錄24 h血壓，24 h記錄有效率>85%，同時記錄每次記錄血壓時的體位，分坐、立、臥3種體位，統計下列參數：①白天(6∶00～22∶00)坐位收縮壓(dSBP坐)、坐位舒張壓(dDBP坐)、立位收縮壓(dSBP立)、立位舒張壓(dDBP立)；②夜間(22∶00～6∶00)收縮壓(nSBP)、舒張壓(nDBP)；③夜間收縮壓下降率，判斷標準為下降≥10%和<10%。根據美國高血壓教育計劃協調委員會于2003年5月14號公布的第7次報告提出的體位性低血壓標準：立位時收縮壓下降≥10mmHg，并有眩暈或虛弱癥狀者[4]，全部頸髓損傷入選患者由坐位轉換成立位收縮壓下降為10～20 mmHg。

1.3 統計學分析 采用SPSS 13.0統計學軟件，計量資料采用t檢驗，率的比較采用χ2檢驗。

2 結果

兩組白天立位收縮壓和舒張壓、夜間收縮壓下降率有顯著性差異(P<0.01)，C組內坐位、立位收縮壓有顯著性差異(P<0.01)。

表1 脊髓損傷24 h動態血壓統計

3 討論

脊髓損傷是一種可導致人終身殘疾的嚴重損傷，在我國發病率逐年上升，需要長期康復的患者累計增長。頸脊髓損傷者更是造成傷者四肢癱瘓，包括心肺功能在內的自主神經功能嚴重受損，體位性低血壓即是與自主神經功能相關的常見并發癥，對患者康復有重大影響。經常發現高位(T6以上)脊髓損傷者康復訓練時，因體位性低血壓自覺頭暈、惡心而終止訓練。故有文獻提示將自主神經功能作為康復評定的項目[3]，其中血壓是評價自主神經功能的重要且易獲得的參數，動態血壓能長時間、全生活狀態地觀察血壓的變化規律，為了探討頸脊髓損傷者24 h動態血壓的規律，筆者對上述受檢者進行回顧性研究，發現頸髓損傷者白天坐位和立位血壓有顯著性差異，頸段脊髓損傷者和低位胸、腰段脊髓損傷者白天立位血壓差異顯著，兩組夜間收縮壓下降率差異顯著，夜間血壓下降率倒置，分析有以下原因。

3.1 神經解剖的損傷 頸髓、心血管植物神經和心血管在解剖上是完整的連接體系。支配心臟的交感神經節前纖維起始于T1～5脊髓灰質側角神經元，止于交感神經同一節段的椎旁神經節和頸(上、中、下)神經節，發出節后纖維組成心(上、中、下)神經[4]，功能為興奮心血管，使心率增快、血壓升高。而支配心臟的迷走神經節前神經元位于延髓，自胸腔進入心臟，使心率、心臟傳導性減慢，心臟收縮性減弱。頸髓損傷時，損傷平面周圍組織出血、水腫、變性、壞死等病理改變可能導致損傷平面以下脊髓神經功能障礙，其中心臟交感神經受損阻斷高級中樞對心臟的交感神經支配，副交感神經相對興奮，使得心動過緩、心輸出量下降，血壓下降；頸段脊髓神經受損使呼吸肌癱瘓，胸腔負壓下降，回心血量減少，外周血管阻力下降，血壓降低。

3.2 血管源性原因 頸髓損傷導致四肢肌肉癱瘓、萎縮，收縮力下降，功能性電刺激誘發電位檢查發現肌肉收縮能力下降。四肢血管失去了肌肉對血管的擠壓作用，尤其站立位時，肌肉的癱瘓不能抵抗重力的作用，使血液淤積于下肢，回心血量減少，心臟輸出量減少，血壓降低[1]。

3.3 心臟低做功狀態 四肢癱長期臥床導致心臟長期處于低做功狀態，心臟收縮力被動下降，心臟功能降低，站立時不能對抗地球引力，引起體位性低血壓[1]。

3.4 一氧化氮 最近研究提示，強力血管擴張劑一氧化氮可能引起體位性低血壓。動物研究顯示，脊髓橫斷動物模型血管組織中的一氧化氮合酶的表達增加[5]，間接證明，血管中的一氧化氮增多，造成血管擴張，血壓下降。

3.5 晝夜差異 夜間時，由于受檢者均處于臥位，體位性低血壓不明顯，但是由于低位胸、腰段脊髓損傷者白天任何體位血壓沒有明顯下降，相對頸段脊髓損傷者白天坐、立位血壓下降明顯，所以頸脊髓損傷者不存在如正常人一樣的夜間血壓下降約10%～20%，故夜間血壓下降率倒置。有1例完全性頸段脊髓損傷者體位低血壓較嚴重，夜間血壓均值高于白天血壓均值。

3.6 其他 另外有的患者存在短時間血壓突發瞬間增高，經詳細詢問病史可能與憋尿、大便秘結行灌腸或用開塞露有關。植物神經過反射也是瞬間血壓上升的原因，1例25歲男性頸段脊髓損傷者24 h血壓波動較大，最高收縮壓180～195 mmHg，最低收縮壓80～85 mmHg，原無高血壓病史，經臨床多方分析觀察，考慮為植物神經過反射所致。詳細研究報道尚需結合臨床進一步觀察。

分析病例還注意到，完全頸髓損傷者比不完全頸髓損傷者體位性低血壓更趨明顯化。這可能與頸髓受損程度不同相關。

體位性低血壓嚴重影響患者康復訓練，國內、外學者對此非常關注，近年來減輕體位低血壓的相關研究成為國內、外學者關心的熱點，文獻報道經常讓患者改變體位或負重進行變換體位的訓練可以改善體位性低血壓的癥狀，這可能是值得深入探討的研究課題[1,6-9]。另外，反應自主神經功能的24 h動態心電圖和24 h動態血壓對心率變異性和血壓變異性研究是我們要進一步開展的工作。

[1]王一吉,周紅俊.脊髓損傷的體位性低血壓[J].中國康復理論與實踐,2008,14(3):244-246.

[2]關驊.臨床康復醫學[M].北京:華夏出版社,2005:121-123.

[3]Claydon VE,Krassioukov AV.Orthostatic hypotension and autonomic pathways after spinal cord injury[J].J Neurotrauma,2006,23(12):1713-1725.

[4]牛欣.生理學[M].長沙:湖南科學技術出版社,2009:110-112.

[5]Wecht JM,Weir JP,Krobben AH,et al.Normalization of supine blood pressure following nitric oxide synthase inhibition in persons with tetraplegia[J].JSpinal Cord Med,2007,30(1):37-41.

[6]Harkema SJ,Ferreira CK,van den Brand RJ.Improvements in orthostatic instability with stand locomotor training in individuals with spinal cord injury[J].J Neurotrauma,2008,25(12):1467-1475.

[7]Rosado-Rivera D,Radulovic M,Handrakis JP.Comparison of 24-hour Cardiovascular and Autonomic Function in Paraplegia,Tetraplegia,and Control Groups:Implications for Cardiovascular Risk[J].JSpinal Cord Med,2011,34(4):395-340.

[8]Bluvshtein V,Korczyn AD,Akselrod S,et al.Hemodynamic responses to head-up tilt after spinal cord injury support a role for the mid-thoracic spinal cord in cardiovascular regulation[J].Spinal Cord,2011,49(2):251-256.

[9]Claydon VE,Krassioukov AV.Clinical correlates of frequency analyses of cardiovascular control after spinal cord injury[J].Am JPhysiol Heart Circ Physiol,2008,294(2):H668-H678.