痙攣性發聲障礙病因及治療概述

徐潔潔

痙攣性發聲障礙病因及治療概述

徐潔潔1

痙攣性發聲障礙（spasmoid dysphonia，SD）為喉肌張力障礙致聲帶運動紊亂引起的發聲困難。1871年，Traube首先描述此病；1875年Schnitzler應用了“痙攣性發聲困難”這一病名。該病可作為一種獨立疾病存在，也可與身體其它部位肌張力障礙并存。目前將痙攣性發聲障礙主要分為兩型：一型是內收型痙攣性發聲障礙（adductor spasmodic dysphonia，ADSD），較常見，其特征是發聲時聲帶過度內收或閉合過緊，出現發音頻繁中斷及發音疲勞；另一型是外展型痙攣性發聲障礙（abductor spasmodic dysphonia，ABSD），較少見，表現為發聲時聲帶外展，出現發聲頻繁中斷及暫時性漏氣。本病多見于40歲之后的中年人；Brodnitz（1976）報告，男女相差無幾；本病有家族史。

1 病因及病理

目前，痙攣性發聲障礙的病因尚不十分清楚。一些學者將其歸因于精神神經官能癥；Aronson等（1968）發現，這種患者壓抑憤懣和強制個人的能力較差；Brodnitz（1976）認為，精神創傷是大多數患者的發病原因，神經生理性的退化可促使大腦皮層與丘腦的協同產生障礙；平野（1982）等發現，46%患者的發病與精神因素有關，且聲音痙攣程度受發聲方式影響，越不涉及交往表達的發聲方式或聲帶振動越輕的發聲其癥狀越輕，阻斷聽力反饋也可使痙攣減輕，這些患者經發聲訓練，癥狀可有明顯改善。但許多報道則認為，該病屬于神經系統器質性疾病，Robe（1960）發現，該類患者90%腦電圖異常，83%有錐體束癥狀，多數患者有上呼吸道感染史，故可能與中樞神經系統感染有關；Vallancien（1965）指出，該病是聲帶振動的末梢控制紊亂，使喉肌發生強直性收縮的結果；Aronson（1968）發現，一些患者有震顫、反射亢進、交替活動率降低和面、舌不對稱震顫等神經系統癥狀，故認為該病屬于震顫癥候群；Dedo（1976，1977）認為本病是聲帶感受本體刺激的控制機制發生障礙而引起，可能是嗜神經病毒侵犯了中樞和外周神經系統，該病患者中半數以上有呼吸道或胃腸道病毒感染病史，光學顯微鏡檢查發現，一些患者的喉返神經有病理變化或脫髓鞘現象；Bocchino等（1978）電鏡觀察進一步證實喉返神經有節段性脫髓鞘病變，并明確指出痙攣性發聲障礙是外周神經系統病變。但也有學者對此提出異議，Kirchner（1978）強調，節段性的脫髓鞘現象是一種隨年齡增長而發生的生理性變化，本病可能近似于多發性硬化癥，是意向性震顫的一個類型；Ravits等（1979）也認為神經脫髓鞘現象乃屬正常，該病還應該用中樞神經系統病變解釋。

目前認為，該病可能為某種原因導致的肌張力障礙而引起部分發聲運動紊亂，使喉部動力不均衡，喉不能穩定在發聲所要求的位置，表現為聲帶內收過強或外展過強。

2 臨床特征

可有上呼吸道感染史，一些患者發病常與精神緊張、情緒波動有關。臨床表現為語音頻繁中斷失去連貫性、聲音震顫（trema）、擠壓感、發聲疲勞、言語費力。發聲時伴頸、面部肌肉痙攣，并因抽搐而呈種種面部怪像，或表現為頸靜脈怒張，身體其他部位（咽、舌、腭及四肢）亦可有震顫。患者耳語、歌唱、哭笑時發聲往往正常。

喉鏡檢查：ADSD患者表現為發聲時喉前庭呈痙攣狀，前后徑縮小，杓會厭皺襞縮短，聲帶色澤形態正常，運動無規律，痙攣樣閉合，室帶亦過度內收。喉肌電圖檢查可出現喉肌異常肌電活動。Hartmanl（1988）報告，ADSD患者可于長元音頻譜分析中出現低頻寬幅波峰，是本病的特征性聲學改變。

3 治療

目前尚無有效治療方法，可以采取保守治療及手術治療。

3.1 保守治療

3.1.1 心理治療 可消除患者精神緊張因素。

3.1.2 發聲訓練 其途徑是將能減弱聲帶閉合程度和能減少語音中斷頻率的技術方法用于患者日常生活中，方法有反向發音（吸氣時發音）訓練、直接嗓音康復技術及生物反饋技術等。

3.1.3 甲杓肌肉毒桿菌毒素A（Botox）注射 該治療是近年較受推薦且效果較好的方法，Blitzer等（1986）率先使用此方法治療內收型肌痙攣性發聲障礙，其主要作用于肌肉運動終板，阻滯乙酰膽堿釋放，產生神經——肌肉阻斷作用，降低喉肌張力。注射可在喉肌電圖引導下經環甲間隙進行，也可在喉鏡下直接注射。注射后一般30個小時顯效，維持3～9個月，可反復注射，藥量可逐漸減少，作用時間逐漸延長。其副作用有暫時性發聲漏氣、誤吸或吞咽障礙等，一般1～2周內消失。亦可將該毒素注射在環杓后肌治療外展型痙攣性發聲障礙。

3.2 手術治療

3.2.1 喉返神經切斷術 1976年Dedo首先采用此手術方法造成聲帶肌麻痹，降低聲帶張力，治療內收型痙攣性發聲障礙。術后患者的癥狀均有不同程度改善，但缺點是有發音漏氣、誤吸等并發癥，且持續時間較長，復發率高，復發后癥狀更嚴重，甚至可出現喉痙攣及呼吸困難等。復發可能與神經異常再生有關，為解決這一問題，Netterville（1991）改用喉返神經末梢端完全撕脫術，以防神經再生。

3.2.2 選擇性喉返神經切斷術 喉返神經切斷可使喉內收肌及外展肌均麻痹，為避免不必要的損傷，Carpenter（1979）提出，可選擇性切斷喉返神經內收肌支，僅造成內收肌功能障礙。

3.2.3 喉返神經碾壓術 為避免喉返神經切斷后的副作用，Biller（1979）提出用止血鉗碾壓喉返神經，造成暫時性喉內肌麻痹，使患者發聲障礙得以改善。術后4～6個月，神經功能又可恢復，不會造成長期發聲漏氣及誤吸。

3.2.4 前連合喉成形術 即將前連合向后移位以減弱甲杓肌的收縮效應，Tucker（1989）施術16例，成功率63%。該手術缺點是技術操作復雜且成功率不高。

3.2.5 神經刺激器植入手術 Friedman等（1994）將刺激器電極植入患者喉返神經或迷走神經周圍，刺激神經而改善患者嗓音癥狀。但到目前為止，植入的患者甚少，且沒有長期隨訪的報道，故對其療效仍持慎重態度。

（2012－07－12收稿）

（本文編輯 雷培香）

10.3969／j.issn.1006－7299.2012.06.004

時間：2012－11－01 10：15

R767.92

A

1006－7299（2012）06－0521－02

1 南京醫科大學第一附屬醫院耳鼻咽喉科（南京 210029）

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