張誓偉
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聯合用藥治療高同型半胱氨酸血癥
張誓偉
(河南省南陽市第二人民醫院,南陽 473012)
探討葉酸聯合維生素B6對腦梗死患者高同型半胱氨酸血癥治療效果。采用熒光標記免疫檢測法進行檢測。治療組血同型半胱氨酸水平顯著低于對照組(<0.05)。葉酸聯合維生素B6可降低腦卒中患者血同型半胱氨酸水平,減少其危害作用。
葉酸;維生素B6;高同型半胱氨酸血癥;腦梗死;中醫病因
1.1 一般資料 我科對2011年4月至2011年6月收治的腦卒中患者,均由病史、神經系統體格檢查、頭顱計算機體層攝影術或MRI檢查診斷腦血管疾病(包括腦血栓形成、腦栓塞、椎基底動脈供血不足等)。并排除合并糖尿病、腎功能異常、甲狀腺功能異常、惡性腫瘤、感染性疾病患者。納入患者共60例,男38例,女22例;年齡49~80歲,平均68歲。
1.2 方法 入院后均檢測空腹血同型半胱氨酸水平,然后將患者隨機分為治療組和對照組2組,每組30人。治療組加用葉酸5mg,tid po,聯合維生素B650mg,qd po,共治療4周。另一組為對照組,除未用葉酸治療,其余治療如給予抗血小板、抗凝、活血化瘀治療與治療組相同。2組均治療4周,采用熒光標記免疫檢測法測定血同型半胱氨酸水平。

入院時,血同型半胱氨酸水平治療組為(22.8±13.3)μmol/L,對照組為(21.4±10.8)μmol/L,治療4周后治療組為(12.8±2.1)μmol/L,對照組(19.3±8.7)μmol/L。治療組與對照組結果比較有統計學差異(<0.05)。
同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)是存在于血漿中的一種氨基酸,是蛋氨酸和半胱氨酸代謝過程中的一個重要中間產物。正常狀態下,血漿同型半胱氨酸濃度為5~15μmol/L。遺傳或獲得性因素,使得HCY濃度持續高于正常值高限,即稱為“高同型半胱氨酸血癥”(hypohomocysteinemia,hHCY)[1]。
腦梗死是一種多因素疾病,主要病因是動脈粥樣硬化。近年來,大量的研究表明,高同型半胱氨酸是動脈粥樣硬化和血栓形成等腦血管疾病發病的獨立危險因素[2],其發生機制目前尚不十分確定,可能有以下幾個方面:①產生超氧化物及過氧化物損傷血管內皮細胞,改變凝血因子功能,增加血栓形成傾向,使小動脈血管易于栓塞。②促進血管平滑肌細胞增殖,參與粥樣硬化形成。③其活化形成可促使血小板聚集,并可與載脂蛋白B形成致密的復合物,易于被血管壁巨噬細胞吞噬,引起血管壁脂肪堆積。④谷胱甘肽是一種重要的高氧化劑,它能防止很多細胞成分的氧化氮相互作用,對血管產生保護作用。Hcy干擾谷胱甘肽的合成,從而對機體造成危害。⑤影響體內的轉甲基化反應:Hcy濃度的升高,會影響體內許多的甲基化過程,如核酸(DNA和RNA)、蛋白質、髓磷脂、多糖、膽堿和兒茶酚胺類的甲基化;甲基化能力的降低影響細胞的發育、分化,這可能是Hcy致病的關鍵因素[3]。
腦梗死屬中醫學“中風”范疇,清代醫家王清任《醫林改錯》謂“半身不遂,虧損之氣,是其根本”,“元氣既虛,必不能達于血管,血管無氣,必停留而瘀”。本病主要發生于中老年人,由于年老體弱,臟腑功能失調,或氣血素虛,加之勞倦內傷、憂思惱怒、飲食不節,而致氣血失調,腦脈痹阻,發為中風。其病位在腦,涉及到心、肝,病性為本虛標實,本虛主要為氣虛,標實主要為血瘀。氣虛血瘀為本病恢復期的主要病機。中醫現代研究認為高Hcy 與腎、脾胃、心的功能失調有關。中風恢復期患者長期臥床,肝、腎、心臟腑功能衰弱,加之氣血素虛,易內生痰濁,痰濁阻滯血氣的運行,形成瘀血,痰瘀相互搏結而引起Hcy水平升高[4]。
本研究證實葉酸可降低同型半胱氨酸的濃度,但未發現與其劑量有關。許多文章發表證實高同型半胱氨酸與高血壓冠心病腎衰竭的發生有危險相關性,但還無證據說明低同型半胱氨酸有益。但筆者仍要勸告高危人群應確保從食物中獲取足夠的葉酸或小劑量口服,它們可幫助體內高同型半胱氨酸的分解,減少高同型半胱氨酸的危害。
[1] 王淑芳,牛云楓,劉海青.高同型半胱氨酸血癥與疾病關系的研究進展[J].臨床軍醫雜志,2007,35(2):146-148.
[2] Stein JH, Mcbride PE. Hyperhomocysteinemia and atherosclerotic vascular disease: pathophysiology, screening, and treatment[J]. Arch Intern Med, 1998, 158(22):1301-1306.
[3] 秦青通,張丹紅.血漿同型半胱氨酸與原發性高血壓及腦出血的關系[J].中國臨床護理醫學,2003,15(9):518.
[4] 何炯,易曉凈,徐蘭鳳.針藥結合治療腦梗死恢復期高同型半胱氨酸血癥30 例臨床觀察[J].江蘇中醫藥,2011,43(5):70-72.
10.3969/j.issn.1672-2779.2012.02.063
1672-2779(2012)-02-0089-01
2011-11-30
(本文校對:蘇玲 )