低分子肝素治療急性腦梗死的療效觀察

馬婉嫕 劉蕊 黃玲

低分子肝素治療急性腦梗死的療效觀察

馬婉嫕 劉蕊 黃玲

目的 探討低分子肝素治療急性腦梗死的療效。方法 82例急性腦梗死患者被隨機分為2組，觀察組（41例）患者接受常規治療聯合低分子肝素，對照組（41例）患者僅接受常規治療。結果 ⑴觀察組治療前后纖維蛋白原（FBG）、血小板粘附率的降低幅度顯著大于對照組（P＜0.05），凝血酶原時間（PT）的升高幅度顯著大于對照組（P＜0.05）。⑵觀察組美國國立衛生院神經功能缺損評分（NIHSS）的降低幅度顯著大于對照組（P＜0.05）。⑶觀察組治療效果顯著優于對照組（P＜0.05）。⑷觀察組與對照組的不良反應發生率相比差異無統計學意義（P＞0.05）。結論 低分子肝素治療急性腦梗死具有療效確切、不良反應發生率低等優點。

低分子肝素；急性腦梗死；療效

急性腦梗死是目前臨床上嚴重威脅患者生命健康的疾病之一，亦是導致患者肢體癱瘓、各種神經功能嚴重障礙的重要原因之一[1]，給患者及家庭、社會帶來沉重的負擔。溶栓治療療效已被肯定，但溶栓治療時效性要求高，風險大，治療費用也較高。抗凝治療相對風險小，費用低，用藥便捷，對發病時間的長短無明確要求。本研究旨在探討低分子肝素治療急性腦梗死的療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2009年1月～2011年12月期間急診科、神經內科收治的82例急性腦梗死患者。納入標準：⑴符合急性腦梗死的診斷標準；⑵無低分子肝素使用禁忌證。排除標準：⑴發病后出現上消化道出血的患者；⑵合并有消化性潰瘍的患者；⑶合并嚴重心、肝、腎疾病的患者；⑷近期服用過抗凝藥、抗血小板藥物的患者；⑸發病后發生昏迷的患者。包括男性47例，女性35例；年齡43～68歲，平均（57.4±4.9）歲。將上述患者隨機分為2組，2組患者的一般資料相比差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 觀察組患者接受常規治療聯合低分子肝素，常規治療措施包括放平頭部，絕對臥床休息；保持呼吸道通暢，必要時給氧；預防呼吸道感染、泌尿道感染、褥瘡等；給予患者低分子右旋糖酐、復方丹參等藥物，發病后1～2d或3周后使用血管擴張劑等。低分子肝素使用方法為5000U，2次/d，腹部皮下注射，連用10d。對照組患者僅接受常規治療，治療方法同觀察組。

1.3 療效標準 基本治愈：治療前后NIHSS減少91%～100%；顯著進步：NIHSS減少46%～90%；進步：NIHSS減少18%～45%；無變化：NIHSS減少或增加＜17%；惡化：NHISS增加≥18%。

1.4 統計學方法 采用SPSS17.0統計軟件包進行分析；計量資料采用均數±標準差（±s）表示，計數資料采用率表示；計數資料采用率表示，計量資料變化幅度均值之間的比較采用成組設計的t檢驗，組間治療效果的比較采用結果變量為有序變量的單向有序R×C列聯表資料的秩和檢驗，組間率的比較采用χ2檢驗；雙側檢驗以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后部分凝血指標變化幅度的比較 觀察組治療前后FBG、血小板粘附率的降低幅度顯著大于對照組（P＜0.05），PT的升高幅度顯著大于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療前后部分凝血指標變化幅度的比較（±s）

表1 兩組患者治療前后部分凝血指標變化幅度的比較（±s）

組別 FBG（g/L） 血小板粘附率(%) PT(s)觀察組（n=41）治療前 3.8±0.9 56.8±3.1 11.9±1.5治療后 3.1±0.6 53.2±2.9 15.0±1.7變化幅度 0.7±0.2 3.6±0.5 3.1±0.7對照組（n=41）治療前 3.7±1.0 56.5±3.3 12.2±1.4治療后 3.5±0.8 55.7±3.0 12.9±1.5變化幅度 0.2±0.1 0.8±0.3 0.7±0.4

2.2 兩組患者治療前后NIHSS變化幅度的比較 觀察組組治療前、治療后的NIHSS分別為（37.2±9.1）分、（14.5±5.3）分，變化幅度為（22.7±7.9）分；對照組治療前、治療后的NIHSS分別為（36.5±9.3）分、（21.4±7.0）分，變化幅度為（15.1±6.9）分；觀察組NIHSS的降低幅度顯著大于對照組（P＜0.05）。

2.3 兩組患者治療效果的比較 觀察組治療效果顯著優于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者治療效果的比較[n(%)]

2.4 兩組患者不良反應發生率的比較 觀察組僅2例患者出現皮下出血，停藥后自行緩解，不良反應發生率為4.9%；對照組未見患者出現出血等不良反應，不良反應發生率為0.0%。觀察組與對照組的不良反應發生率相比差異無統計學意義（P＞0.05）。

3 討論

急性腦梗死是最常見的缺血性腦血管病類型之一，該病發作后患者血液仍然處于高凝狀態，如果不及時治療可使患者的主干血管梗塞，加大患者的致殘率，甚至導致患者死亡[2]。如果缺血腦組織在出現不可逆損傷之前，患者接受了抗凝、溶栓治療，這些治療措施可抑制血栓進一步擴大，甚至還可使梗塞血管再通，側支循環得到改善，進一步改善患者的神經功能缺損狀態。

低分子肝素由普通肝素通過酶學或化學降解而產生，主要通過抑制凝血過程中Xa活性而產生抗凝作用，是目前臨床上最常用、最有效的抗凝劑之一。此外，低分子肝素在治療急性腦梗死疾病過程中還具有如下特點[3-4]：⑴分子量僅為4000～6000kD，不易與血漿蛋白、細胞受體、細胞外基質結合而被滅活，因此皮下注射后生物利用度高達90%以上，抗凝效果呈明顯劑效關系。⑵血管內皮細胞表面是低分子肝素的儲存場所，低分子肝素與血管內膜結合可促進內源性氨基多糖的釋放，而內源性氨基多糖具有一定的抗凝作用。⑶促進血管內皮細胞釋放纖維蛋白溶解酶原激活劑，還促進前列環素樣物質的釋放，因此低分子肝素具有一定的促纖溶作用。⑷一方面，低分子肝素對Ⅱa活性的抑制作用較弱，因此低分子肝素對活化部分凝血活酶時間（APTT）影響較小；另一方面，低分子肝素僅具有防止血小板粘附、聚集等作用，而對血小板的數量與功能無顯著影響，因此在治療過程中出血等副反應的發生率較低。本研究將82例急性腦梗死患者隨機分為2組，觀察組接受常規治療聯合低分子肝素，對照組僅接受常規治療。結果可見：觀察組治療前后FBG、血小板粘附率、NHISS的降低幅度顯著大于對照組（P＜0.05），PT的升高幅度顯著大于對照組（P＜0.05）；通過對兩組患者的療效評定，觀察組治療效果顯著優于對照組（P＜0.05）；此外，本研究還發現觀察組與對照組的不良反應發生率相比差異無統計學意義（P＞0.05）。

綜上所述，低分子肝素治療急性腦梗死具有療效確切、不良反應發生率低等優點，可在臨床上推廣。

[1] Ren L,Zhang WA,Fang NY,et al.The influence of electro-acupuncture on neural plasticity in acute cerebral infarction[J].Neurol Res,2008,30(9):985-989.

[2] Chen YW,Sim MM,Smith EE.Thrombolytic therapy in acute cerebral infarction complicating diagnostic cardiac catheterization[J].J Formos Med Assoc,2006,105(10):848-851.

[3] Qublan H,Amarin Z,Dabbas M,et al.Low-molecular-weight heparin in the treatment of recurrent IVF-ET failure and thrombophilia:a prospective randomized placebo-controlled trial[J].Hum Fertil (Camb),2008,11(4):246-253.

[4] Patel GK,Knight AG.Generalised cutaneous necrosis:a complication of low-molecular-weight heparin[J].Int Wound J,2005,2(3):267-270.

10.3969/j.issn.1009-4393.2012.27.018

450000 河南省鄭州市第三人民醫院急診科 （馬婉嫕 劉蕊黃玲）