160例心力衰竭病例的臨床分析

侯存玉

（首鋼礦山醫院內科，河北 遷安 064404）

心力衰竭是各種心臟結構或功能性疾病導致心室充盈及或射血能力受損而引起的一組綜合征[1]。主要表現是呼吸困難、無力和液體潴留。

1 臨床資料

2010年1月至2012年1月我院內科住院治療的160例心力衰竭病例。

1.1 性別與年齡

男127例，女33例，男女比例3.85:1，年齡34～89歲，平均68歲。

1.2 病因

主要是冠心病，高血壓，心肌病，瓣膜病，心律失常，房顫，腎衰。

1.3 誘因

勞累，感染，心肌缺血，高血壓，快速心律失常，依從性差，輸液量大等。

1.4 分級

根據NYHA心功能分級[2]，本組患者以III-IV居多，109例IV級，占68%，多為慢性心力衰竭急性加重。

2 方法與結果

2.1 入住心內科病房或重癥監護室，半臥位或端坐位，吸氧，監護，限鈉，出入量管理等。

2.2 動態查血常規，尿常規，便常規及潛血，凝血四項，生化，心肌酶，肌鈣蛋白，肝腎甲狀腺功能，B型鈉酸肽（BNP），D-二聚體定量，血氣分析，胸片，心電圖，心臟彩超等，必要時CT。

2.3 有體液潴留予以利尿，常應用呋塞米，注意監測血壓、電解質及腎功，補鉀。

2.4 應用血管擴張劑重組人BNP（rhBNP）新活素。也可選硝酸酯類或硝普鈉，擴張靜動脈，減輕心臟負荷，酌情增減劑量。注意血壓及腎功能。

2.5 盡早合理聯合應用ACEI/ARB類貝那普利，β受體阻滯劑藥物如美托洛爾、比索洛爾或卡維地洛及醛固酮拮抗劑螺內酯20mg/d。

2.6 心律失常應改善心肌缺血，控制心率，存在感染時抗感染，抗心律失常選用洋地黃類毛花甙，胺碘酮等。

2.7 高血壓者及時平穩降壓。低血壓者除外非心源性休克，謹慎利尿與擴血管，注意維持有效血容量，將收縮壓維持90～100以上，低血壓或心排量降低伴有循環淤血的患者，短期謹慎小劑量應用多巴胺與多巴酚丁胺。

2.8 經治療151例好轉，好轉率94.4%，死亡9例，病死率5.6%。

3 討 論

3.1 心力衰竭是一種進展性疾病，內源性神經激素系統的激活在心肌重構及心力衰竭進展中發揮了初始心肌損傷后交感神經系統和腎素－血管緊張素－醛固酮系統（RAAS）興奮性增高，多種內源性的神經內分泌和細胞因子激活，促進心肌重構，加重心肌損傷和心功能惡化，又進一步激活神經內分泌和細胞因子等，形成惡性循環。根據心力衰竭指南，應積極采用可改善預后的四類藥物：ACEI 或ARB、β受體阻滯劑和醛固酮受體拮抗劑[3]。所有患者均可給予ACEI/ARB治療，除非有禁忌證，慎用于腎動脈狹窄，高血鉀，腎衰。β受體阻滯劑可降低病死率，降低室速、室顫、猝死的發生率，減少住院率，改善心功能，NYHA IV級心力衰竭患者需待病情穩定，已無液體潴留并體重恒定后，嚴密觀察下應用。醛固酮受體拮抗劑如螺內酯，依普利酮，可控制醛固酮逃逸，抗心肌纖維化。合理聯合應用上述藥物可有效控制腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）和交感神經系統的激活，控制心肌重構與心力衰竭，降低病死率，改善近期與遠期預后。臨床開展血漿腦鈉利肽BNP和N-末端腦鈉肽前體NT-proBNP的監測有利于心力衰竭的鑒別診治、心血管事件的風險以及療效預后的判斷。

3.2 應用血管擴張劑可減輕心臟前后負荷，此類藥在緩解肺淤血和肺水腫的同時不會影響心排血量，也不會增加心肌耗氧量。常用重組人BNP（rhBNP）、硝酸酯類、硝普鈉。rhBNP新活素可擴張靜脈和動脈，排鈉利尿，減低前后負荷，在無正性肌力作用情況下增加心排血量，抑制RAAS，阻滯急性心力衰竭演變中的惡性循環[3]，臨床中已推廣應用。

3.3 合理使用利尿劑是治療心力衰竭的基礎，利尿劑可降低心臟前負荷，控制心力衰竭的液體潴留，且能更快的緩解心力衰竭癥狀。合理應用洋地黃類，地高辛可緩解癥狀、控制心室率、縮短住院天數及增加運動耐量，但不影響病死率。

3.4 心律失常誘發急性心力衰竭，急性心力衰竭可引起快速性心律失常，其后果均加重血流動力學障礙和病情的惡化。急性房顫出現血流動力學障礙，應行電復律，如病情尚可或無電復律條件或電復律后房顫復發，則選用胺碘酮靜脈復律，也可選地高辛或毛花甙C減慢心率。慢性房顫治療以控制室率為主，首選β受體阻滯劑，小劑量開始，逐步加量。并發頻發或聯發室性早搏，應著重抗心力衰竭治療，注意補充鉀鎂，一般不選用抗心律失常藥物。急性心力衰竭并發持續性室速或室顫，及時電復律，常需用胺碘酮預防復發，胺碘酮是唯一無負性肌力作用的抗心律失常藥，應注意心外副作用。植入埋藏式心臟復律除顫器（ICD）可預防心源性猝死，降低死亡風險，延長生存期。嚴重緩慢心律失常，如三度AVB、二度2型AVB等應考慮植入心臟起搏器[3]。

3.5 正性肌力藥物多巴胺與多巴酚丁胺等適用于低心排血量綜臺征，可緩解組織低灌注所致的癥狀，保證重要臟器的血液供應。但促進和加速一些病理生理機制，可引起更嚴重的心肌損傷，增加短期和長期的病死率，應權衡利弊后慎用。

3.6 冠狀動脈疾病，糖尿病，高血壓的病情進展和心律失常尤其房顫等發作均可引起心力衰竭并惡化，要及時治療基礎心血管疾病，控制血壓血糖，避免吸煙、飲酒等可以導致增大心力衰竭危險的行為，避免使用非甾體抗炎藥、多數抗心律失常藥及鈣通道阻滯劑。冠心病患者盡早行冠脈造影，對于因心肌缺血發作所致的急性心力衰竭 可在積極控制心力衰竭的基礎治療上應用口服甚至靜脈注射β受體阻滯劑，對于急性ST段抬高型心肌梗死，考慮選擇急診介入治療或靜脈溶栓治療。高血壓所致的急性心力衰竭，應適當降壓。心臟瓣膜病所致的心力衰竭 盡快進行心瓣膜的矯治或瓣膜置換術。體力鍛可煉防止發生心力衰竭，對于LVEF減低的非臥床心力衰竭患者運動是一種有益的輔助療法，可改善患者的臨床狀況與預后。

3.7 病情嚴重或有血壓持續降低甚至心源性休克者，酌情采用各種非藥物治療方法包括主動脈內球囊反搏（IABP）、機械通氣、血液凈化、心室機械輔助裝置如體外模式人肺氧合器（ECMO）或心室輔助泵，及外科手術治療[3]。

[1]陸再英,鐘南山.內科學[M].7版.北京:人民衛生出版社,2008:483-491.

[2]陳灝珠,林果為.實用內科學[M].13版.北京:人民衛生出版社,2009:1363-1381.

[3]中華醫學會心血管病學分會,中華心血管病雜志編輯委員會.急性心力衰竭診斷和治療指南[J].中華心血管病雜志,2010,38(3):195-207.