臨時起搏器在急性重癥病毒性心肌炎的臨床應用

韋少全

廣西柳城縣人民醫院，廣西 柳城 545200

2009年6月至2012年2月我院共收治了20例重癥病毒性心肌炎患者，分別表現為心源性休克急性左心衰、多種嚴重心律失常、阿斯綜合征等，現就有關臨床資料和搶救經過及隨訪結果報道如下。

1 臨床資料

1.1 臨床資料20例重癥病毒性心肌炎合并嚴重緩慢性心律失?；颊撸渲心行?1例，女性9例，年齡l8～29歲。所有病例均符合1999年制定的關于急性病毒性心肌炎臨床診斷參考標準［1］。20例患者平常身體健康，12例1～3周內有過上呼吸道感染病史，3例l周前有腹瀉史。起病時主要表現為頭暈、心悸、乏力和胸悶。入院時20例均有急性左心衰、心源性休克表現，其中3例合并Ⅲ度房室傳導阻滯(AVB)，3例伴嚴重竇性心動過緩。

1.2 治療經過及結果全部患者常規給予氫化可的松沖擊治療1次 (每天6～8mg/kg)，連用3～5d。大劑量丙種球蛋白每天200～400mg/kg，連用5d。維生素 C每天100～300mg/kg靜脈滴注，同時酌情使用血管活性藥物抗休克，心率慢加用異丙腎上腺素靜脈滴注，若患者心率無上升，藥物治療無效后擬安裝臨時心臟起搏器。方法:全部患者均常規股靜脈穿刺成功后按Seldiger法操作［2］，置入5—7F鞘管，其側管注入肝素生理鹽水，然后沿鞘管送入普通雙極心內膜臨時起搏電極。透視下以x線影像引導將電極送入右心室心尖部，并密切觀察心電監護儀，若起搏信號出現寬大QRS波即可判斷導管進入右心室，然后電極尾端接起搏器，以VVI模式，選擇60～70～/min的固定頻率進行起搏并測定起搏闋值，以高出閾值1～2V的電壓進行起搏。起搏成功后，縫合皮膚固定電極導管。術后常規予抗感染治療。

結果6例中1例當晚出現自主竇性心律，5例3～9d恢復竇性心律，觀察3d，未再出現室性心律失常，終止臨時起搏，平均住院28～32d出院，隨診0.5～1年，除l例x線有心臟輕度擴大外，余l9例恢復良好。

2 討論

心律失常是急性病毒性心肌炎較常見的并發癥，其發生機制是病毒通過直接侵襲、免疫介導引起心肌細胞損害，常累及傳導系統，產生各種傳導阻滯，包括房室阻滯及束支阻滯。傳導系統的病變有時很廣泛且嚴重，若單一小病灶定位于心臟傳導系統內，也可產生嚴重后果［3］。因此，臨床上應高度重視。目前病毒性心肌炎的治療仍屬支持療法性質，以休息為主，并輔以心肌營養藥物和維生素等，有關皮質固醇類藥物的應用迄今仍有爭議［4］。不主張應用的理由是因為在急性期激素可抑制干擾素合成，導致機體防御力下降，促進病毒繁殖，從而加重病情，增加病死率，因此認為在發病14d內不宜使用［5］。但通過上述幾例重型心肌炎病例觀察，筆者認為伴Ⅲ度AVB癥狀重時仍應使用激素，因為激素可減輕傳導系統的炎性水腫，同時，提高人體應激性。但重度心肌炎尤其合并有Ⅲ度AVB的患者，特別是對于同時伴有急性血流動力學障礙的情況下，常規傳統用藥難以奏效，緊急臨時心臟起搏尤為迫切。

本臨床觀察結果顯示，重癥病毒性心肌炎患者出現嚴重甚至是致命性心律失常時，安置臨時起搏器是一項有效的搶救措施，其優點表現在以下幾個方面:①與抗慢性心律失常藥物相比較，這種治療未明顯增加心肌耗氧量，通過調整起搏參數增加心臟每分輸出量，改善心功能，從而達到迅速改善血流動力學障礙的治療目的;②通過超速抑制，有效地預防和治療其他惡性心律失常;③為安全用藥提供保護;④許多基層醫院已普遍開展，該操作快捷，耗時少，創傷小，并發癥少。綜上所述，對病毒性心肌炎合并嚴重慢性心律失常而言，臨時心臟起搏不失為挽救生命，有效改善臨床癥狀的一種應急措施。急性病毒性心肌炎合并Ⅲ度AVB時心輸出量明顯降低，安裝起搏器后可增加心輸出量，同時增加冠狀動脈血流量，促進竇性心律的恢復。本組患者經安裝臨時起搏器后渡過急性期后得到恢復，顯著降低患者的病死率并極大地改善預后。

［1］中華心血管病雜志編輯委員會心肌炎心肌病對策專題組.關于成人急性病毒性心肌炎診斷參考標準和采納世界衛生組織及國際心臟病學會聯合會工作組關于心肌病定義和分類的意見［J］.中華心血管病雜志，1999，27 (6):405－407.

［2］郭繼鴻，王斌譯.實用心臟起搏學［M］.北京:北京大學出版社，2003:96.

［3］陳灝珠.心臟病學［M］.5版.北京:人民衛生出版社，2003:1 298.

［4］ Ofinde KD，Connell JB.Inflammatory heart disease:pathogenesis.clinicalmanifestations and treatment of myocarditis［J］ .Annu Rev.Med，1994，45:481－490.

［5］陳國偉.現代心臟內科學［M］.長沙:湖南科學技術出版社，1994:757.