2型糖尿病患者糖化血紅蛋白水平與血脂譜異常的觀察分析

張帆 孟祥紅 溫春苗 梁梅芬 舒冏

2型糖尿病患者糖化血紅蛋白水平與血脂譜異常的觀察分析

張帆 孟祥紅 溫春苗 梁梅芬 舒冏

目的觀察2型糖尿病患者的糖化血紅蛋白水平與其血脂譜異常的關(guān)系，并分析其特點。方法選擇2009年1月至2010年12月中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院內(nèi)分泌科門診就診的214例2型糖尿病患者進行調(diào)查，將患者分為糖化血紅蛋白控制較差組以及糖化血紅蛋白控制較好組。調(diào)查內(nèi)容包括患者的糖化血紅蛋白水平與血脂譜情況。結(jié)果糖化血紅蛋白控制較差組的2型糖尿病患者，其甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、載脂蛋白-B(Apo-l B)、載脂蛋白-A/B較控制較好組顯著升高(P＜0.05)，高密度脂蛋白(HDL-C)則明顯降低(P＜0.05);指標之間比較，在糖化血紅蛋白控制較差組中，LDL升高的幅度較TG升高的幅度更為顯著(P＜0.01)。結(jié)論2型糖尿病患者糖化血紅蛋白水平與血脂譜異常密切相關(guān)，糖化血紅蛋白水平控制較差組的患者其LDL的升高比TG的升高更為明顯，對糖化血紅蛋白水平控制較差組的2型糖尿病患者，應(yīng)更積極的進行抗LDL治療，以防相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生。

2型糖尿病;糖化血紅蛋白;血脂譜

2型糖尿病患者發(fā)生心血管疾病的風(fēng)險是非糖尿病患者的2～4倍［1］，2型糖尿病合并的動脈粥樣硬化(AS)和冠心病(CHD)嚴重影響了2型糖尿病患者生存質(zhì)量和增加了死亡率［2］。而其中，2型糖尿病(T2DM)患者常常合并的高脂血癥則是產(chǎn)生AS和CHD的根源。高脂血癥是發(fā)生心血管疾病的重要危險因子［3］。早已有研究顯示，以LDL為主的脂蛋白可以使發(fā)生冠心病的危險性明顯增高［4］。

本文通過對2009年1月至2010年12月在中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院內(nèi)分泌科門診就診的214例2型糖尿病患者進行調(diào)查，記錄其糖化血紅蛋白(HbAlC)及其血脂譜(包括:甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、載脂蛋白-B(Apo-l B)、載脂蛋白-A/B以及高密度脂蛋白(HDL-C))的結(jié)果，比較2型糖尿病患者糖化血紅蛋白控制水平與血脂譜異常的關(guān)系，現(xiàn)總結(jié)如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料 從2009年1月至2010年12月，中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院內(nèi)分泌科門診就診的228例2型糖尿病患者進行了疾病資料收集，糖尿病診斷分型符合1999年WHO糖尿病診斷標準。研究對象在過去半年內(nèi)均未發(fā)生過酮癥或酮癥酸中毒、高滲昏迷、嚴重應(yīng)激狀態(tài)，亦無合并明顯的肝腎疾病、嚴重的心腦血管疾病及腫瘤等疾病。

1.2 方法

1.2.1 血脂譜檢測 患者在禁食12 h，次日上午采血行血脂譜檢查。包括測定甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、載脂蛋白B(ApoB)。

1.2.2 糖化血紅蛋白(HbAlc)的檢測。

1.2.3 分組標準:糖化血紅蛋白(HbAlc)控制 ＞8%為控制較差組，HbAlc＞8%為控制較好組。

2 結(jié)果

糖化血紅蛋白控制較差組的2型糖尿病患者，其甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、載脂蛋白-B(ApoB)較控制較好組顯著升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05);且該組患者的高密度脂蛋白(HDL-C)較控制較好組也顯著降低，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。指標之間比較，在糖化血紅蛋白控制較差組中，LDL升高的幅度較TG升高的幅度更為顯著，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)。見表1。

表1 不同糖化血紅蛋白控制水平組患者一般情況及血脂譜比較(± s)

表1 不同糖化血紅蛋白控制水平組患者一般情況及血脂譜比較(± s)

注:與控制較差組相比，*P＜0.05;與控制較差組相比，＊＊P＜0.01

組別 年齡(y) HbAlc(%) TG(mmol/L) TC(mmol/L) LDL-C(mmol/L)HDL-C(mmol/L)ApoB(g/L)控制較好組 56.8±8.4 6.8±1.2* 2.6±0.4* 5.9±0.6* 2.8±0.5** 1.1±0.2* 1.1±0.2*控制較差組 55.9±7.6 9.6±1.5 3.0±0.5 6.8±0.7 3.9±0.6 0.6±0.3 1.6±0.2

3 討論

2型糖尿病(DM)患者往往伴隨血脂代謝異常。近年來，糖尿病血管病變與脂代謝紊亂的關(guān)系也引起了廣泛關(guān)注［5］。血脂代謝紊亂通過非酶糖基化、多元醇等通路，可以引起全身各組織器官的過氧化反應(yīng)，導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能紊亂以及血管壁的損傷［6］。血脂代謝異常會造成動脈中層的平滑肌細胞增殖、排列紊亂，還能造成泡沫細胞的大量產(chǎn)生，與膠原纖維和中層平滑肌細胞一起形成了動脈粥樣斑塊的基本結(jié)構(gòu)。

目前各種指南均把LDL-C作為治療的目標，LDL-C在降脂治療中占中心地位。同時，UKPDS研究也表明，LDL是動脈粥樣硬化的最大影響因子之一［7］。LDL的脂質(zhì)過氧化和糖基化，能使血管壁發(fā)生炎癥，并通過各種炎癥因子和生長因子的作用，使血管壁硬化，導(dǎo)致動脈粥樣斑塊的形成。LDL能激活血管內(nèi)皮細胞，表達多種細胞因子，如:細胞黏附分子-I、單核細胞趨化蛋白質(zhì)-I及巨噬細胞克隆刺激因子。這些細胞因子能促進單核細胞分化、趨化，并進入內(nèi)皮下層，與內(nèi)皮細胞結(jié)合，加快冠狀動脈壁斑塊的發(fā)生及發(fā)展。LDL還可直接刺激血管壁的平滑肌細胞增生，促使平滑肌細胞轉(zhuǎn)變?yōu)榕菽毎?/p>

2型糖尿病患者長期血糖控制不良造成的高血糖，會造成蛋白及脂肪的糖基化改變，產(chǎn)生大量的自由基，會造成組織及血管壁的損傷［8］，從而導(dǎo)致糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生，如動脈粥樣硬化及冠心病等。會使脂蛋白糖基化、脂蛋白受體糖基化，從而導(dǎo)致血脂清除受阻，LDL清除的經(jīng)典受體途徑減弱，而經(jīng)巨噬細胞吞噬途徑亢進，致泡沫細胞增多。

GHbA1C顯示的是患者檢測前4～8周平均血糖，是判定糖尿病患者近3個月來血糖控制是否良好最重要的指標，本研究結(jié)果顯示，糖化血紅蛋白控制較差組的2型糖尿病患者，其甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、載脂蛋白-B(ApoB)均較糖化血紅蛋白控制較好組患者顯著升高，而在糖化血紅蛋白控制較差組中，LDL升高的幅度較TG升高的幅度更為顯著，其差別有統(tǒng)計學(xué)意義。

動脈粥樣硬化最終可導(dǎo)致冠心病、腦卒中、周圍血管病變等心腦血管疾病，是糖尿病患者主要死亡原因［9］。而冠心病等心腦血管疾病的發(fā)生和發(fā)展主要取決于致動脈動脈粥樣硬化因素(主要為LDL-C)和抗動脈粥樣硬化因素(主要為HDL-C)的平衡，通過本研究結(jié)果可以看到，在2型糖尿病合并脂代謝紊亂的患者中，應(yīng)更積極的使用降LDL-C的治療，把降LDL-C治療作為防治冠心病等心腦血管疾病的主要治療靶點，有助于明顯減輕2型糖尿病患者發(fā)生動脈粥樣硬化及血栓性疾病的風(fēng)險。

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［2］ Grundy SM.Primary prevention of coronary heart disease:integrating risk assessment with intervention.Circulation，1999，100:988-998.

［3］ Grundy SC.Primary prevention of coronary heart disease.Integrating risk assessment with intervention.Circulation，1999，100:988-989.

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［9］ 張亞文，滕守峰.2型糖尿病患者血脂水平分析.中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2011，5(23):82-83.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2012.11.062

510630中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院內(nèi)分泌科

舒冏 E-mail:shujiong.123@163.com