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長期家庭氧療配合氟替卡松-沙美特羅氣霧劑治療慢性阻塞性肺病

2012-01-24 08:08:50劉素云馬丙蘭范亞君潘巍巍
中國醫藥指南 2012年15期
關鍵詞:功能

劉素云 馬丙蘭 范亞君 潘巍巍 滕 月

(遼寧盤錦市遼河油田總醫院,遼寧 盤錦 124010)

長期家庭氧療配合氟替卡松-沙美特羅氣霧劑治療慢性阻塞性肺病

劉素云 馬丙蘭 范亞君 潘巍巍 滕 月

(遼寧盤錦市遼河油田總醫院,遼寧 盤錦 124010)

目的 探討長期家庭氧療(LTOT)配合吸入氟替卡松—沙美特羅氣霧劑(舒利迭)治療慢性阻塞性肺病(COPD)的療效。方法 選擇COPD穩定期患者63例,分為兩組,治療組接受長期家庭氧療配合吸入舒利迭氣霧劑,對照組接受常規治療。結果 治療組治療24個月后PO2、FEV1、6MWT、BMI、ALB、TLC等指標明顯上升,HCT、MPAP等指標下降(P<0.05),而對照組上述指標改變不明顯(P>0.05)。結論 LTOT配合吸入舒利迭氣霧劑治療COPD穩定期患者有利于糾正低氧血癥,延緩肺功能惡化,改善患者營養狀態及全身免疫功能,提高患者的生活質量及生活時間,值得推廣。

長期家庭氧療;慢性阻塞性肺病;肺功能

慢性阻塞性肺病(COPD)以往被認為是一種具有氣流受限特征的肺部疾病,氣流受限不完全可逆,并呈進行性發展。隨著科學研究的不斷深入,人們逐漸認識到COPD的發病機制和臨床特征不僅是肺部炎癥和結構的重構,而且在組織化學和器官功能方面有系統變化,是一個全身性疾病[1]。其肺功能方面表現為第一秒用力呼氣容積(FEV1),第一秒用力呼氣容積與用力肺活量的百分比(FEV1/FVC)下降,肺總量、功能殘氣量、殘氣量增加;全身反應表現身體質量下降和營養不良,骨骼肌功能障礙,心腦血管發病傾向增高,骨質疏松,抑郁癥和焦慮癥[2],免疫功能異常。COPD患病率及病死率均高,因肺功能的進行性減退嚴重影響患者的勞動力和生活質量,世界衛生組織顯示COPD病死率居所有死因的第四位。因此合理治療、有效降低COPD的病死率及致殘率是當前研究熱點,其中以長期家庭氧療最為突出,現已將其配合吸入氟替卡松-沙美特羅氣霧劑作為COPD緩解期的一種治療手段。

1 一般資料與方法

1.1 病歷選擇

選取我院呼吸科2008年1月至2011年1月中重程度COPD患者63例,均為穩定期有低氧血癥,分為兩組均治療24個月:治療組31例,男19例,女12例,平均年齡(62±3.5)歲,病程(10.5±6.1)年,進行LTOT(選用新松醫用氧氣機),每日吸氧15h小時以上,氧流量(1~2L/min),并配合吸入舒利迭50μg/500μg 1噴,日兩次吸入;對照組32例,其中男20例,女12例,平均年齡(61±3.2)歲,病程(10.8±5.9)年,接受常規治療(改善通氣、止咳、祛痰等)。所有患者均符合慢性阻塞性肺病診療指南的COPD診斷標準,兩組年齡、性別、病程方面無統計學差異(P>0.05)。

1.2 觀察指標

兩組病例治療前后進行,血氧飽和度(SPO2)、動脈血壓分壓(PO2)、FEV1、FEV1/FVC、6分鐘步行路程(6MWT)、紅細胞壓積(HCT)、血紅蛋白(HB)、紅細胞計數(RBC)、肺動脈壓(MPAP)、體重指數(BMI)、血漿白蛋白(ALB)、血淋巴細胞(TLC)、自然殺傷細胞(NKC)測定。

1.3 統計學處理

2 結 果

見表1。

3 討 論

3.1 COPD患者由于缺氧會出現肺上皮細胞損傷氣道重塑,造成RBC、HB、血液黏稠度增高,隨著肺循環阻力的增加出現肺動脈高壓,影響患者肺功能及運動耐量。治療組經24個月后SPO2、PO2、FEV1、FEV1/FVC、6MWT等明顯上升(P<0.05),HCT、HB、RBC、MPAP等指標下降(P<0.05),而對照組變化不明顯(P>0.05)。因COPD的病程特征是慢性呼吸道炎癥,以FEV1、FEV1/FVC下降為主,一般藥物治療不能改變其肺功能下降。舒利迭中含表面激素氟替卡松,長期吸入能抑制氣道平滑肌增殖,切斷炎性細胞釋放多種介質破壞肝的機構和中性粒細胞炎性反應的中間環節,有效防止氣道重塑[3];另外舒利迭含有的長效β2受體激動劑沙美特羅可松弛支氣管平滑肌,擴張支氣管,緩解氣流受阻,減輕和預防癥狀,增加運動耐力。LTOT能提高SPO2、PO2,有利于糾正低氧血癥,改善組織器官功能,提高心肺工作效率,減輕因缺氧引起的高粘稠血癥,減輕呼吸肌和骨骼肌疲勞,改善呼吸困難[4];其還有助于減低肝動脈壓,減少COPD急性加重的發生,延緩肺心病的進程。

3.2 COPD患者由于胃腸道淤血、缺氧脹氣以及其抑郁焦慮情緒從而導致胃納減少,消化吸收功能減退,出現營養不良、BMI、ALB等指標減低,以及免疫功能減低。治療組BMI、ALB、TLC、HKC較治療前明顯上升(P<0.05),而對照組BMT、ALB、TLC、HKC無顯著變化(P>0.05),其原因是LTOT使COPD患者全身缺氧狀況得到了有效糾正,胃腸淤血,缺氧狀態以及抑郁焦慮情緒得到了改善,食欲增加,消化吸收功能提高,從而使機體營養不良狀況好轉,細胞免疫功能得到增強,可以看出LTOT是COPD緩解期較為有效的治療手段[5]。LTOT配合吸入舒利迭有利于糾正低氧血癥,在一定程度上延緩了肺功能進行性惡化,同時使氣短、呼吸困難緩解,癥狀減輕,活動范圍擴大,提高患者的全身營養狀態及免疫功能,大大提高了患者的生活質量和生存時間,值得我們推廣使用。

表1 兩組比較結果

[1] Wouters EFM,Cretzberg EC,Schol AMWJ.Systemic effects in COPD[J].Chest,2002,121(5Suppl):127-130.

[2] 陸明,蔡映云.慢性阻塞性肺疾病的全身表現[J].實用老年醫學,2008,2(3):167-169.

[3] 歐陽若蕓,陳平,彭紅.吸入糖皮質激素對慢性阻塞性肺病的抗炎效應[J].中國實用內科雜志,2003,23(9): 545-546.

[4] 張衛珍,宋澤慶,謝佳星.長期氧療對慢性阻塞性肺病患者的療效分析[J].廣東醫學院學報,2004,22(5): 450-451.

[5] Andersson I,Johansson K,Larsson S,et al.Long-term exygen therapy and qua:ty of life in elderly petients hospitalised due to severe exqcerbation of COPD.A I year follow-up.Study[J].Respir Med,2002,96(11):944.

The Clinical Observation about the Treatment of COPD by Combining LTOT with Inhaling Seretide

LIU Su-yun, MA Bing-lan, FAN Ya-jun, PAN Wei-wei, TENG Yue
(Liaohe Oil Field General Hospital, Panjin 124010, China)

ObjectiveTo investigate the treatment of COPD by combining the LTOT with inhaling Fluticasone propionate-salmeterol aerosol(Seretide).MethodsSelect the 63 patients of stable COPD divided into two groups, the treatment group accepted LTOT combined with Seretide,the control group accepted conventional therapy.ResultsAfter 24 months the indicators of the treatment group were signi fi cantly increased, including PO2, FEV1, 6MWT,ALB, BMI and TLC, instead the HCT and MPAP were decreased (P<0.05).On the contrary, these indicators of the control group were no signi fi cant changes (P>0.05).ConclusionThis treatment for stable COPD patients is favor of correcting the hypoxemia, slowing down the deterioration of lung function , improving the nutritional status of patients and systemic immune function, and greatly improving the quality of life and the life time of the patients.It is worth to popularized.

Long-term oxygen therapy(LTOT); Chronic obstructive pulmonary disease (COPD); Pulmonary function

R563.8

B

1671-8194(2012)15-0017-02

10.15912/j.cnki.gocm.2012.15.858

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