蛛網膜下腔出血臨床60例治療體會

安麗榮

蛛網膜下腔出血(SAH)是指腦底部或腦表面血管破裂后，血液流入蛛網膜下腔引起相應臨床癥狀的一種腦卒中。其病因復雜，不同腦靜脈或靜脈竇受累，可導致臨床癥狀各異，誤診率高達50%，是神經內科少見的閉塞性血管病。收集臨床2009年6月至2012年3月收治的60例蛛網膜下腔出血患者臨床內科治療效果滿意現分析如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 本組60例蛛網膜下腔出血患，男42例，女18例;年齡30～55歲，平均38歲。24 h內入院均為首次發病，經CT或MRI證實為SAH的患者。既往有高血壓病史24例，活動中發病45例，靜態發病15例。

1.2臨床表現 有頭痛、嘔吐者45例，意識障礙者12例，發作性抽搐者4例，出現肢體偏癱、頭暈、失語、顱神經麻痹、視物不清等神經系統局灶癥狀者12例。

1.3治療方法 絕對臥床4～6周;止痛鎮靜;保持大便通暢。

1.4療效標準 治愈:未遺留任何神經系統陽性體征。好轉:遺留輕偏癱、單癱或腦積水。

2 結果

所有患者均明確診斷后均給予止血、降顱壓、腦保護及防止血管痙攣、防止再出血，血壓高者控制血壓、預防并發癥治療，治愈40例，好轉17例，其中死亡3例。

3 討論

蛛網膜下腔出血是多種原因所致的腦底或脊髓表面血管破裂出血進入蛛網膜下腔。起病急驟，突發的劇烈頭痛、腦膜刺激征及血性腦脊液是本病最基本的癥狀和體征，其再出血率高、并發癥多、病死率高。約占腦卒中的10%。常因嚴重大量出血、再出血和并發血管痙攣，形成腦疝而死亡。顱內動脈瘤是最常見的病因(占50% ～80%);另外還可見高血壓、動脈粥樣硬化所致梭形動脈瘤及感染所致的真菌性動脈瘤等;血管畸形約占SAH病因的10%，其中動靜脈畸形(AVM)占血管畸形的80%，多見于青年人。SAH以突起的劇烈頭痛、嘔吐、腦膜刺激征和血性CSF為臨床特征［1］。各個年齡組均可發病，動脈瘤破裂所致者好發于30～60歲，女性多于男性;因血管畸形所致者多見于青少年，無性別差異。無意識障礙的輕癥患者經積極治療預后好;部分患者可留有認知障礙等后遺癥;個別及重癥患者可因腦疝形成而迅速死亡。

SAH患者應急診住院監護治療，絕對臥床休息4～6周，避免搬動和過早離床。避免引起血壓及顱壓增高的誘因，可針對性應用通便、鎮咳、鎮靜、止痛藥等，以免誘發動脈瘤再破裂。伴有抽搐的患者予以抗癇治療。心電監護防止心律失常，注意營養支持，防止并發癥等。SAH引起顱內壓升高適當限制液體入量、防止低鈉血癥、過度換氣等有助于降低顱內壓。臨床上常用20%甘露醇、呋塞米和白蛋白等脫水降顱壓治療，顱內高壓征象明顯并有腦疝形成趨勢者，可行腦室引流，挽救患者生命。抗纖溶藥可抑制纖維蛋白溶解酶形成，推遲血塊溶解和防止再出血。目前臨床上用鈣通道拮抗藥，5～14 d為1個療程。放腦脊液療法，每次釋放CSF 10～20 ml，每周2次，可以促進血液吸收，緩解頭痛，減少腦血管痙攣。但應警惕腦疝、顱內感染和再出血的危險，應嚴格掌握適應證。防治腦積水輕度的急、慢性腦積水都應先行藥物治療，給予醋氮酰胺等減少腦脊液分泌。腦室穿刺腦脊液外引流術可以降低顱內壓、改善腦脊液循環，減少梗阻性腦積水和腦血管痙攣的發生。腦室穿刺腦脊液外引流術適用于SAH后腦室積血擴張或形成鑄型，經內科治療后癥狀仍加重，有意識障礙，或年老患者，心、肺、腎等臟器嚴重功能障礙，不能耐受開顱手術者［2］。腦脊液外引流術可與腦脊液置換術聯合使用。

未處理的破裂動脈瘤中，最初24 h內至少有3% ～4%的再出血風險-這一風險有可能更高-有很高的比例在初次發病后立即發生(2～12 h內)。此后再出血風險第一個月是每日1% ～2%，3個月后的長期風險是每年3%。因此，在懷疑蛛網膜下腔出血時，建議給予緊急評估，治療預防再出血的根本方法是盡早閉塞責任動脈瘤(神外開顱夾閉術或介入動脈瘤填塞術)。存活的患者有2/3保留永久的殘疾，主要是認知障礙。SAH的預后與病因、年齡、動脈瘤的部位、瘤體大小、出血量、血壓升高和波動、有無并發癥、治療及時與否、手術時機選擇等有關。如年齡大于45歲、發病即昏迷、收縮壓高、出血量大、動脈瘤大、動脈瘤位于大腦前動脈和椎-基底動脈處、伴發再出血和腦血管痙攣等預后較差。90%的顱內AVM破裂患者可以恢復，再出血風險較小。

［1］王維治.神經病學.第四版.北京:人民衛生出版社，2002:148-154.

［2］羅祖明.腦出血治療，第 4版.北京:人民衛生出版社，2002:148.