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拔牙致雙眼失明1例報告

2012-01-23 17:50:33頡瑞萍韋企平
中國中醫眼科雜志 2012年5期

頡瑞萍 韋企平

2北京中醫藥大學東方醫院,北京100078

王某某,女,36歲。因雙眼失明伴雙側肢體活動不利1年,于2011年7月11日入院。患者2010年6月于外院因智齒行“智齒拔除術”,術前用2%利多卡因局麻,術中切口出血較多,隨即給予局部注射腎上腺素以止血,2 min后突然意識不清,心臟驟停。當時診斷為利多卡因過敏性休克。立即搶救,20 min后恢復自主心率,但意識、血壓、呼吸未恢復。繼而轉院行脫水降顱壓及呼吸機輔助等進一步治療,因病情無好轉,10 d后轉院行右側腦室引流術,20 d后自主呼吸恢復;拔除腦室引流管,但意識未恢復。88 d后(2010年9月)意識恢復,發現雙眼視力僅為光感,4個月后(2011年2月)患者雙下肢可自主活動,后多次行針灸、高壓氧、肌肉注射神經生長因子、肢體康復訓練等治療,視力無變化。故來我院眼科,門診以“雙眼繼發性視神經萎縮”收住院。眼科檢查:視力:雙眼手動/眼前,雙眼球運動不配合,眼位正,結膜無充血,角膜透明,KP(-),前房中深,房閃(-),瞳孔等大正圓,直徑 5 mm,對光反應遲鈍,晶狀體透明,玻璃體透明,眼底:雙眼視盤邊界清色蒼白,黃斑中心凹反光不清。眼壓:右20 mmHg,左12 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。 全身情況:高血脂,雙側肢體肌力 4級,抗“O”(-),否認心血管病史。 頭顱 MRI:雙側大腦半球枕葉、頂葉、顳葉見多發異常信號。診斷為繼發性視神經萎縮,高脂血癥。治療上給予營養神經、改善微循環治療,并配合益氣養血中藥及針灸治療。之后經多次住院綜合治療,至最后一次出院時視力達到雙眼0.01,眼底雙眼視盤色蒼白,邊界清,篩板不見,C/D=0.3,黃斑光反射不清。在治療過程中,經權威機構鑒定患者對利多卡因不過敏,考慮患者發病原因可能因局部注射時將腎上腺素直接注入血管而引起。

討論

腎上腺素是由腎上腺髓質分泌的一種兒茶酚胺激素,小劑量低濃度時β受體對其較敏感,表現為皮膚黏膜毛細血管收縮,從而使局麻藥的吸收速度減慢,提高局麻藥在局部組織中的濃度,增強麻醉效果,在延長麻醉時間同時也可減少出血。另外,腎上腺素亦可表現為心肌興奮增強,冠狀動脈擴張,收縮壓升高,所以大多數學者反對有心血管疾病的患者使用含腎上腺素的局麻藥。拔牙是口腔科門診的常見手術。手術中常用腎上腺素來做局部黏膜止血——將紗布浸以該品溶液(1∶20 000~1∶10 000)填塞出血處。 一般不良反應有心悸、不安、面色蒼白、頭痛等,當用量過大或皮下注射誤入靜脈時,可引起血壓驟升、心律失常,嚴重者可發展為腦溢血、心室顫動而致死。在一項觀察局部麻醉藥物中加入不同濃度腎上腺素對拔牙患者影響的研究中〔1〕,作者報告了2例出現暈厥等全身不良反應病例,雖然2例患者推注麻醉藥物前均做回吸且結果陰性,但由于推注中注射針頭移動或針頭斜面頂住血管壁等原因可能導致假性結果,因此作者認為這2例患者仍不排除局部麻醉藥物直接注入血管的可能。多數學者認為,腎上腺素注入血管內,可提高局部麻醉藥物的毒性,腎上腺素可促進局部麻醉藥進入腦內,引起供給中樞神經系統的心輸出量失調〔2〕。在本案例中,患者拔牙過程中出血過多,用腎上腺素止血沒有用浸藥棉片局部按壓,而是將藥物直接注入局部,腎上腺素很可能被誤注入到血管內,從而引起嚴重的毒性反應,導致患者昏迷,大腦缺血缺氧,繼而導致雙眼視神經缺血缺氧發生視神經萎縮。

視神經萎縮是多種疾病的病理進程或結果。炎癥、缺血、外傷、遺傳、中毒、青光眼、腫物壓迫、脫髓鞘疾病、營養障礙、先天因素等都可能導致不同程度的視神經萎縮。視神經萎縮根據其病理損害范圍和程度不同,既可以是疾病的最終結果,也可能是病因尚未解除的病變過程〔3〕,前者病程長,病理損害廣泛,視功能喪失已呈不可逆性;后者病程較短,病理損害相對局限或正在進展中,只要及時發現病因,有望控制病情或恢復一定視力。在本案例中,患者腎上腺素嚴重中毒反應導致患者視神經缺血缺氧時間較長,最終發生視神經萎縮,視功能受到嚴重損傷,雖經中西醫結合積極治療,終因傷情重且病程長,視力改善不理想。

[1]胡榮麗.局部麻醉藥物中加入不同濃度腎上腺素對拔牙患者血壓、心率影響的比較與分析[J].吉林醫學,2011,32(10),1956-1957.

[2]邱蔚六.口腕頜面外科學[M].3版.北京:人民衛生出版社,1995:10.

[3]韋企平.應當加強對視神經萎縮的認識[J].中國中醫眼科雜志,2011,21(1):1-3.

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