冠心病無癥狀性心肌缺血62例臨床分析

秦偉濤

無癥狀性心肌缺血(SMI)是指患者無心絞痛或心肌缺血相關(guān)主觀癥狀，而經(jīng)檢查發(fā)現(xiàn)有客觀證據(jù)的一過性心肌缺血，是冠心病的一種特殊類型，又稱無痛性心肌缺血或隱匿性心肌缺血［1］。為了探討該病的有效治療方法，我們在常規(guī)心肌缺血治療方法的基礎(chǔ)上加用參芎葡萄糖注射液對62例SMI患者進行了臨床治療觀察，現(xiàn)總結(jié)分析如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 本組62例，男33例、女29例，年齡58～78歲。均根據(jù)24 h動態(tài)心電圖和運動負荷試驗等檢查結(jié)果確診，符合SMI診斷標準［2］并排除其他有缺血表現(xiàn)的心臟病和本文治療方法的禁忌證。

1.2 方法 對62例SMI患者在改善心肌缺血的常規(guī)治療方法的基礎(chǔ)上，加用靜脈滴注參芎葡萄糖注射液100 ml，2次/d，治療時間為2周。治療前后均進行24 h動態(tài)心電圖，血壓，心率，血、尿常規(guī)，血糖，血脂和肝腎功能等項檢查，并計算心肌耗氧量指數(shù)(心率×收縮壓)。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 15.0軟件對計量資料進行t檢驗，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前后心電圖比較 本組治療前出現(xiàn)ST段壓低的總次數(shù)為(109.7±15.5)次/24 h，ST段壓低持續(xù)時間是(282.8±30.7)分/24 h;治療后出現(xiàn)ST段壓低的總次數(shù)為(39.8±1.7)次/24 h，ST段壓低持續(xù)時間為(130.1±9.2)分/24 h。經(jīng)統(tǒng)計學處理，治療前后有顯著性差異(P＜0.01)。說明本文的治療方法能顯著減少SMI發(fā)作次數(shù)和持續(xù)時間。

2.2 治療前后收縮壓、心率及心肌耗氧量指數(shù)比較 本組治療前收縮壓、心率及心肌耗氧量指數(shù)分別為(21.1±2.7)kpa、(85±16)次/分和(1527±38);治療后收縮壓、心率及心肌耗氧量指數(shù)分別為(16.6±1.8)kpa、(75±15)次/分和(1208±29)。經(jīng)統(tǒng)計學處理，治療前后有顯著性差異(P＜0.01)。說明本文的治療方法能顯著降低患者的收縮壓、心率及心肌耗氧量指數(shù)。

3 討論

無癥狀性心肌缺血(SMI)在臨床十分常見，因為沒有自覺癥狀，患者自己常常無法及時識別和就醫(yī)，容易導(dǎo)致嚴重后果。目前，臨床上常用的SMI檢查方法包括運動負荷試驗、心電圖、24 h動態(tài)心電圖及冠狀動脈造影等。治療時應(yīng)采取防治動脈粥樣硬化的有效措施，在使粥樣斑塊消退的同時促進冠狀動脈側(cè)支循環(huán)的有效形成。參芎葡萄糖注射液是國內(nèi)第一個含丹參素和川芎嗪單體的小輸液劑型，每100 ml中含鹽酸川芎嗪100 mg，丹參素20 mg，可以通過多種途徑對抗心肌缺血后的炎性損傷以及缺血再灌注后的損傷［3］。參芎葡萄糖注射液中的丹參不僅能夠增加冠脈血流量，調(diào)節(jié)心肌代謝，降低心肌的氧耗使心率減慢，而且能夠改善微循環(huán)，降低毛細血管的脆性并增加其張力，從而提高攝氧能力，促進機體對氧的利用，起到對缺血心肌的保護作用。川芎嗪又名四甲基吡嗪，是中藥川芎的主要有效成份，其對心血管的主要作用包括:①降低血小板表面活性，抑制血小板聚集，從而改善機體血液流變學狀態(tài);②擴張冠狀動脈，增加冠狀動脈的血液量;③提高超氧化物歧化酶(SOD)的功能，具有抗自由基損傷的作用。④抑制鈣離子通道，降低肺動脈高壓，使心臟后負荷減輕，從而減少組織耗氧量，改善機體的缺氧狀態(tài)。我們在常規(guī)心肌缺血治療方法的基礎(chǔ)上采用靜脈滴注參芎葡萄糖注射液對62例SMI患者進行了臨床治療觀察，結(jié)果表明，本文的治療方法能顯著減少SMI發(fā)作次數(shù)和持續(xù)時間，能顯著降低患者的收縮壓、心率及心肌耗氧量指數(shù)。而且，治療期間未見明顯不良反應(yīng)。

綜上所述，在常規(guī)心肌缺血治療方法的基礎(chǔ)上加用靜脈滴注參芎葡萄糖注射液是無癥狀性心肌缺血的有效治療方法。

［1］劉華恩，王興麗.無癥狀性心肌缺血的研究進展現(xiàn)代.中西醫(yī)結(jié)合雜志，2007，16(19):2768-2770.

［2］中華心血管病雜志編輯部.全國心肌缺血-再灌注損傷和無癥狀心肌缺血專題研討會紀要.中華心血管病雜志，1992，20(2):77.

［3］陳孝東，曹勇軍，王引明，等.參芎注射液對大鼠腦缺血再灌注損傷的保護作用.國際腦血管病雜志，2006，14(4):270-274.