原發性醛固酮增多癥100例臨床報告

陳黨生，柳長青，房向陽

（1.吉林省消防總隊醫院，吉林 長春 130031；2.吉林大學中日聯誼醫院）

原發性醛固酮增多癥100例臨床報告

陳黨生1，柳長青1，房向陽2

（1.吉林省消防總隊醫院，吉林 長春 130031；2.吉林大學中日聯誼醫院）

原發性醛固酮增多癥（PA），簡稱原醛，是由于腎上腺皮質病變導致醛固酮分泌增多，負反饋抑制腎素分泌，臨床常常表現為高血壓、低血鉀、高醛固酮、低腎素活性。約占所有高血壓人群的1%［1］，而在難治性高血壓中可達20%［2，3］。醛固酮瘤（APA）和特發性醛固酮增多癥（IHA）是PA最常見的兩種亞型。以往很多高血壓病患者因頑固性血壓升高而被誤診為原發性高血壓，常規給予降壓藥治療，使得血壓持久不降，最終致心腦血管疾病發生發展。近年來，隨著采用血漿醛固酮／血漿腎素活性比值對高血壓病患者進行篩查，發現很大部分高血壓人群為PA患者。而原自腎上腺皮質球狀帶的醛固酮瘤占60%－90%，行病因治療后，血壓多可控制正常?？梢姡_、有效診治PA，可明顯提高患者生活質量，降低病死率，改善其預后。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2010年于我院住院的PA患者共100名，其中男性53人，女性47人，年齡22－57歲，平均（38±12.6）歲，12人血壓陣發性升高外，86例表現為持續性高血壓，2例血壓在正常范圍，病程僅有1個月，因低血鉀原因就診。所有患者中，高壓最高達250mmHg，低壓最高達140mmHg。高壓平均為（180±20）mmHg，低壓平均為（105±40）mmHg。有35人有頭暈癥狀，28人反復出現肌無力癥狀，32人曾有過周期性癱瘓，有45人夜尿增多，有13人有心律失常，有15人患有糖尿病。首次就診時，僅有20例確診，其他均住院行相關檢查及手術證實。

1.2 實驗室及影像學檢查

實驗室檢查：血鉀1.82－4.0 5mmol／L，平均（3.3±0.27）mmol／L，血鉀＜2mmol／L有2例，2.0－3.0mmol／L有35例，3.0－3.5mmol／L有32例，58例同步24h尿鉀排出不適當增加。所有患者在隔夜臥床至少4h后，清晨起床前采血測血漿腎素及醛固酮，52例臥位腎素活性正常，48例降低，所有患者醛固酮水平升高。立位活動2小時后，抽血化驗，其中有34例血漿醛固酮與腎素比值在30-50之間，66例比值大于50。

影像學檢查：23例患者行腎上腺B超檢查，有13例在一側腎上腺上發現直徑在1.5-2.1cm的腺瘤，61例行腎上腺CT檢查，有55例在一側腎上腺上發現直徑0.69－2.7cm腺瘤，2例發現單側腺瘤伴雙側腎上腺增生改變，腺瘤直徑2.3cm。16例行MRI檢查，有11例在一側腎上腺上發現直徑0.58－2.2cm腺瘤，3例發現雙側腎上腺增生改變。

1.3 手術及病理結果

行B超檢查患者手術病理：17例證實為單側良性腺瘤，5例證實為雙側腎上腺增生，1例為單側腎上腺增生。行CT檢查患者手術病理：56例證實為單側良性腺瘤，3例為單側腺瘤伴增生，2例為單側腎上腺增生。行MRI檢查患者手術病理：12例證實為單側良性腺瘤，4例為雙側腎上腺增生。100例患者均行手術治療，術前口服螺內酯120－240hg／日，服用3-8周，待血鉀恢復正常，血壓控制理想，藥物減至維持量后，即可進行手術。

2 結果

本研究者中，腎上腺B超診斷率為56%，CT診斷率為95%，MRI診斷率為87%。

85例單側良性腺瘤患者均采取腺瘤切除術，3例腺瘤伴增生患者采取腺瘤切除及對側部分切除。3例單側增生患者采取患側腎上腺全切除術，9例雙側增生患者采取一側腎上腺全切及對側部分切除。

單側腺瘤切除患者中，81例血壓、血鉀水平基本正常，多尿癥狀消失。4例血壓有所下降，但仍需服用降壓藥物控制。腺瘤伴增生患者中，術后1例需口服硝苯地平控制血壓。單側增生患者術后血壓、血鉀均恢復正常。雙側腎上腺增生患者中，有5例術后需口服安體舒通60mg／d維持治療，2例口服安體舒通30mg／d并加用硝苯地平。

3 討論

PA按病因可分為6型［4］：醛固酮瘤；腎上腺皮質腺癌；原發性腎上腺皮質增生；特發性腎上腺皮質增生；糖皮質激素可治性醛固酮增多癥；分泌醛固酮的異位腫瘤。其中，APA最多見，占65%－90%，其次是IHA。

PA病理生理改變：由于醛固酮分泌過多，一方面促進腎小管對鈉的重吸收，保鈉排鉀，血容量會增多，另一方面血管內鈉濃度增高，使血管對去甲腎上腺素的反應性增強，最終均導致血壓升高。而血鉀大量丟失可引起一系列神經、肌肉、心臟及腎臟改變。

目前對PA的診斷無一公然標準，主要通過定性及定位診斷確診。測定基礎狀態下血、尿醛固酮，同時測定立位下醛固酮與腎素活性比值，一般比值＞30可懷疑PA，比值＞50基本可確診，所以定性診斷中有一部分懷疑PA人群需進一步完善腎上腺B超、CT或MRI檢查，B超的診斷率現以遠遠低于CT及MRI，CT以成為診斷PA的一項重要定位診斷方法［5－6］。

PA患者的治療目標是控制血壓、血鉀恢復正常，而不同類型的PA治療方案不同，治療效果也不同。APA的根治方法為手術切除，術后效果良好，極少數血壓不達標需口服藥物治療；IHA患者手術效果差，目前缺乏有效的治療手段，手術效果不佳［7］，大多數需采用藥物治療，通常口服螺內酯，效果不明顯可加用常規降壓藥物。

PA常見表現為高血壓、低血鉀，但有少數患者早期血壓可在正常范圍內［8］，很多患者無低血鉀。而很多高血壓患者口服降壓藥后血壓持久不降，被誤診為原發性高血壓，延誤治療。所以對PA早期發現、早期治療，可明顯改善預后，降低病死率及并發癥死亡率。

［1］Wilson JD.Williams textbook of endocrinollgy.th ed［J］.Philadelphia：Saun-ders，1998：595.

［2］Young WF Jr.Minireview：primary aldosteronism changing concepts in diagnosis and treatm ent［J］.Endocrinology，2003，144：2208.

［3］Calhoun DA，Nishizaka MK，Zaman MA，ct al.Hyperaldost cronism among black and white subjects with resistant hypertension［J］.Hypertension，2002，40：892.

［4］Murayama T.Relationship between postoperation blood pressure change and renal pathophysiology in primary aldosteronism［J］.Urol Int，1997，49（2）：264.

［5］張 煒，羅邦堯.原發性醛固酮增多癥［J］.國際內分泌代謝雜志，2006，26（6）：431.

［6］陳紹行，杜月凌，張 謹，等.在高血壓患者中篩選原發性醛固酮增多癥國人血漿醛固酮／腎素活性比值標準的探討［J］.中華心血管病雜志，2006，34（11）：868.

［7］譚一偉，劉乃波，羅杰，等.原發性醛固酮增多癥46例報告［J］.中日友好醫院學報，2002，16（3）：149，151.

［8］Vantyghem M C，Ronci N，Provost F，et al.Aldosterone producing adenoma without hypertension：a report of two cases［J］.Eur J Endocrinol，1999，141（3）：279.

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