有機磷中毒致中間綜合征21例

黃鮮

急性重癥有機磷中毒十分常見，可造成心、腦、肺等重要器官損害，呼吸衰竭是急性有機磷中毒的主要死亡原因，所以如何安全度過這一危險期，是廣大醫務工作者面臨的重要課題。我們對2007年4月至2011年12月收治的有機磷中毒患者21例進行回顧分析，探討有機磷中毒合并中間綜合征的危險因素以及相應治療措施，以提高患者救治的成功率。

1 資料與方法

1.1 一般資料 采用回顧分析方法，2007年4月至2011年 12月收治的有機磷中毒94例，并發中間綜合征患者21例，發生率22.3%。男9例，女12例，年齡23～51歲，平均43.4歲。中毒藥物種類:甲胺磷3例，敵敵畏2例，樂果9例，氧化樂果5例，甲基對硫磷2例，其中1例為皮膚接觸，其余為口服，劑量80～250 ml，平均170 ml。臨床表現除有明顯的毒蕈樣癥狀和煙堿樣癥狀外，出現進行性呼吸困難。有說話無力、胸悶、氣短等先兆癥狀，繼而呼吸節律不整，進行性紫紺;SaO2進行性下降;伴或不伴周圍性呼吸衰竭。有不同程度的中樞神經系統癥狀:神志初為清醒、繼之煩躁不安，逐漸出現意識障礙、神智恍惚，漸進入昏迷狀態。

1.2 治療方法

1.2.1 常規治療 清洗皮膚黏膜，吸氧、抗感染、維持水電酸堿平衡，保護重要臟器，其他對癥及支持治療。大量清水洗胃后，可以對血流變指標產生影響，血液處于低粘滯狀態，容易引起細胞組織水腫和血管通透性增加，加重原有的肺水腫［1］。我們用生理鹽水多次反復洗胃，吸氧，全部患者均早期即開始靜脈使用復能劑解磷定、抗膽堿藥物阿托品，盡早足量、個體化的阿托品化，并對癥處理。根據臨床癥狀、體征調整藥物的劑量和停藥時間。穩定后阿托品1～2 mg/h維持，逐漸減量停藥。

1.2.2 人工機械通氣 當呼吸減弱，呼吸頻率＜10次/min，血氧飽和度下降，SpO2＜80%，明顯發紺，意識障礙加深，PaO2＜60 mm/Hg，PaCO2＞50ram/Hg，立即氣管插管，呼吸機支持呼吸。根據呼吸衰竭的原因及患者的具體情況選擇SIMV模式，行動脈血氣分析，根據血氣結果調整呼吸參數，防止酸堿失衡。通氣后常規每常規每日復查血氣，據臨床情況及血氣分析結果隨時凋整呼吸模式和參數。通氣直至患者意識清晰，生命體征正常，自主呼吸恢復，頻率＜25次/min，血氣分析結果正常后，改為脫機模式。直至患者神志清楚，無呼吸窘迫，呼吸頻率＜25次/min，心率增快不明顯后拔出氣管插管。隨時吸出呼吸道分泌物，靜脈推注地塞米松10 mg，以減輕喉頭水腫，減少分泌物。

2 結果

2.1 療效判斷標準 呼吸平穩，節律正常，紫紺消失，SaO295% ～100%，持續穩定，為搶救成功。

2.2 療效結果 搶救成功19例，2例因繼發多臟器衰竭死亡，成功率90.5%。其中2例第1次脫機后，因病情反復再次使用呼吸機;11例行氣管切開術。21例患者通氣時間最短2 d，最長12 d。死亡2例，占9.5%，其中l例在當地醫院治療3 d后轉入我院，臨床已出現心、肺、肝、腎多器官功能損害，轉我科后搶救無效，出現多臟衰，機械通氣3 d死亡。1例合并嚴重肺部感染，機械通氣5 d后，無明顯好轉，家屬要求放棄治療，患者死亡。本組并發肺部感染18例，16例經治療控制。出現肺水腫17例，聽診有明顯的濕啰音，治療有效后，濕啰音消失。21例患者住院天數4～21 d，平均9.6 d。

3 討論

有機磷中毒是急診科常見的重癥，有機磷中毒引起中間綜合征是最常合并的危重癥。其發病機制尚不明確。有人認為，其主要機制是有機磷中毒使膽堿酯酶失去活性，蓄積在突觸間隙的大量乙酰膽堿持續作用于突觸后膜上的N2受體，導致遞質傳遞障礙［2］。使中樞神經系統、呼吸系統、心血管系統產生M、N樣癥狀。乙酰膽堿可直接抑制呼吸肌致呼吸肌麻痹引起周圍性呼吸衰竭，大量乙酰膽堿積聚，還可導致支氣管痙攣，一方面使呼吸道的分泌物大量增多，另一方面使肺小血管通透性增加，嚴重者可發生肺水腫。乙酰膽堿亦可作用于中樞神經系統，引起中樞性呼吸衰竭，導致呼吸抑制，引起呼吸衰竭。同時這些改變均可使機體產生應激反應使垂體前葉釋放β-內啡肽，引起神經系統、呼吸系統等重要臟器功能障礙，β-內啡肽持續大幅度升高導致機體進一步產生嚴重損害。

有機磷中毒是發展中國家常見的疾病。印度kon報道，有機磷中毒發生中間綜合征的比率為20% ～68%［3］。我們國家各種小樣本的報道均低于這個數字［4］患者一旦合并中間綜合征，預后是不容樂觀的。鄧穎等［5］研究得出，重癥有機磷中毒患者一旦出現中間綜合征，應盡快氣管插管或氣管切開進行機械通氣，對患者的預后生存率有積極的決定性作用。因此為提高生存率需要急診進行干預，足量應用阿托品及阿托品化，氣管插管及切開、急診使用呼吸機將會大大改善患者預后。保持患者良好的通氣、換氣，使血氧飽和度比較穩定，可以使患者安全度過膽堿能危象期，為后期的康復創造條件。

本組合并呼吸衰竭病例，在常規使用阿托品、解磷定、呼吸興奮劑(納洛酮)等治療的同時，及時早期進行氣管切開、使用呼吸機，保障有效通氣。呼吸機可以代替麻痹的呼吸肌做功，還可以增加肺泡內壓、對抗毛細血管內液體滲出，增加肺泡充氣量，有助于提高血氧濃度，防止重要臟器的功能損害。取得了令人滿意的療效。其中1例死亡病例，是因為治療時間較晚，已經出現多器官功能損害，搶救無效死亡。這進一步說明早期治療，盡快改善通氣，使用呼吸機治療的重要性。

［1］仲月霞，張周良.洗胃對口服中毒患者血液流變與指標的影響.解放軍護理雜志，2001，18(1):11.

［2］Besser R，Gutmann L，Dillmann U，et al.End-plate dysfunctionin acute organophosphate intoxication.Neurology，1989，39:561.

［3］Leon-s-Fidas E，Pradilla G.Neurological effects of organophosphorous pesticides.BMJ，1996，313:690-691.

［4］粱顯鋒，陸美金.急性有機磷農藥中毒致中間綜合征5l例臨床分析.右江民族醫學院學報，2005，2:193-194.

［5］鄧穎，王風平，孫輝，等.影響有機磷中毒合并中問綜合征預后的危險因素分析.中國急救醫學，2008，(8):704-706.