外傷性蛛網膜下隙出血93例臨床分析

馬學雷 耿守科 毛英華

(山東平度市第三人民醫院 266753)

外傷性蛛網膜下隙出血(TSAH)引起的腦血管痙攣又稱外傷性腦血管痙攣，尚未引起廣泛注意，但其已成為影響顱腦損傷患者治療效果和預后的重要因素之一。本文回顧性分析我院2003-2009年收治的外傷性蛛網膜下隙出血93例的病案資料，探討其臨床特征及尼莫地平的療效。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組93例，男性60例，女性33例；年齡9～81歲。單純性TSAH 38例(40.9%)，其中腦血管痙攣9例；復合性TSAH 55例(59.1%)，其中腦血管痙攣26例。入院時均行CT掃描，24～72h后復查率超過80.0%，2～3周65例(69.9%)再次復查；傷后4～7天經顱多普勒超聲儀(TCD)檢查66例(71.0%)，腰椎穿刺檢查47例（50.5%）。格拉斯哥昏迷評分(GCS)：13～15分18例(19.4%)，發生腦血管痙攣2例；9～12分46例(49.5%)，發生腦血管痙攣8例；6～8分19例(20.4%)，發生腦血管痙攣16例；3～5分10例(10.8%)，發生腦血管痙攣9例。

1.2 治療 全組患者在入院24h后給予脫水治療(甘露醇/甘油果糖)，中線移位不明顯者2天后行腰椎穿刺、血性腦脊液引流。予以手術治療15例(16.1%)，尼莫地平治療52例(55.9%)，高壓氧治療74例(79.6%)，以及其他如抗癲癇、物理降溫及對癥支持治療。

1.3 結果 單純性TSAH：18例應用尼莫地平后全部改善；余20例經脫水等治療改善12例，不變(或加重)8例。復合性TSAH：34例經尼莫地平治療后改善、不變(或加重)、死亡數分別為22例、9例、3例；余21例經脫水等治療后改善、不變(或加重)、死亡數分別為8例、6例、7例。

2 討論

2.1 外傷性腦血管痙攣的發生機制 主要涉及血管活性物質、機械性刺激和炎癥反應三方面。血管活性物質及神經遞質包括花生四烯酸代謝產物、血管緊張素Ⅱ、血管加壓素、氧自由基和脂質過氧化物、血小板活化因子、一氧化氮(NO)、降鈣素基因相關肽、內皮素等。腦外傷所致蛛網膜下隙出血的血液直接流入蛛網膜下隙刺激血管，或血細胞破壞產生血管收縮物質(包括5-羥色胺、腎上腺素、去甲腎上腺素和氧合血紅蛋白)，從而產生腦血管痙攣，使其供應的腦組織發生缺血，甚至導致腦梗死。外傷性蛛網膜下隙出血導致精氨酸血管緊張素、血管緊張素Ⅱ、凝血酶等物質升高。通過動員細胞內鈣離子及內皮細胞內蛋白激酶C，引起內皮素1(ET-1)釋放。與腦血管平滑肌的ET受體結合，激活磷脂酶C造成磷脂肌醇降解，且通過增加細胞內游離鈣離子導致血管平滑肌收縮。血管內皮細胞和周圍神經末梢釋放NO，通過激活肌細胞內鳥苷酸環化酶導致環磷酸鳥苷(CGMP)增多，引起平滑肌松弛。此外，NO還介導其他血管緊張因子活性，并對抗去甲腎上腺素等血管收縮物質的部分活性，抑制血管收縮。腦外傷患者NO濃度低于正常人，原因可能是CGMP累積、氧合血紅蛋白及其他亞鐵血紅蛋白破壞血管內皮細胞，抑制NO合成。同時，氧合血紅蛋白直接作用于血管基層與NO緊密結合，阻止NO進入平滑肌細胞。

2.2 外傷性腦血管痙攣的危險因素 在本研究中復合性TSAH、GCS＜9分者中發生腦血管痙攣明顯增多。單純性TSAH在女性(有偏頭痛史)伴側裂池積血者腦血管痙攣明顯增多，復合性TSAH在顱底骨折、糖尿病患者中明顯增多。分析原因：在TSAH患者中，出血量越多，釋放的血管活性物質越多，引起的炎癥反應越重，若出血存在于側裂池中，容易導致大腦中動脈及其分支發生痙攣；中、后窩顱底骨折易導致基底池出血，致使池中血管發生痙攣；偏頭痛的女性患者腦內血管存在易痙攣性因素，在TSAH中更易發生腦血管痙攣。

2.3 重癥顱腦損傷后腦血管的病理生理 腦外傷后腦血流動力學分為三期：低灌注期(傷后當天)，充血期(傷后1～3天)，腦血管痙攣期(傷后4～14天)。我們發現，傷后2～3天出現腦血管痙攣癥狀，兩周后癥狀逐漸恢復正常，其臨床表現與外傷后腦血流動力學是相符的。

2.4 尼莫地平作用 尼莫地平是一種鈣離子通道阻斷藥，能有效組織鈣離子進入細胞內，抑制平滑肌收縮，達到解除血管痙攣的目的，具有很高的親脂性特點，可通過血腦屏障，用于蛛網膜下隙出血治療時，腦脊液中的濃度可達12.5ng/ml。此外，尼莫地平還具有保護、促進記憶和智力恢復的作用，能提高腦組織對缺血、缺氧的耐受性，改善病灶周邊缺血腦組織的代謝功能。