綜合考試輔導(3)

1 呼吸衰竭總述

1.1 概念 呼吸衰竭(呼衰)是各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。臨床主要表現為呼吸困難、發紺等癥狀。在海平面大氣壓下，于靜息呼吸室內空氣條件下，若動脈血氧分壓(PaO2)低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分壓(PaCO2)高于6.7kPa(50mmHg)，并排除心內解剖分流和原發于心排血量降低等因素即為呼衰。

1.2 病因

1.3 分類

1.3.1 按動脈血氣分析分類

Ⅰ型呼衰:缺氧不伴二氧化碳潴留，甚至可因低氧血癥所致代償性通氣增加，二氧化碳排出過多而導致PaCO2降低。Ⅰ型呼衰常由于肺換氣功能障礙所致，見于肺炎、重度肺結核、肺氣腫、彌漫性肺間質纖維化、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)等。

Ⅱ型呼衰:缺氧伴二氧化碳潴留，系肺泡通氣不足所致。單純通氣不足時，缺氧和二氧化碳潴留的程度是平行的；若伴換氣功能障礙，則缺氧更為嚴重。Ⅱ型呼衰常見于慢性阻塞性肺疾病、上呼吸道阻塞、呼吸肌功能障礙等。

1.3.2 按病程分類 可分為急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原來正常，因各種突發原因而引起通氣或換氣功能嚴重障礙，而突然發生呼衰，如急性氣道阻塞、ARDS、肺梗死、呼吸肌麻痹、顱腦病變、藥物中毒抑制呼吸中樞等原因所引起。慢性呼衰多見于慢性呼吸系統疾病，其呼吸功能損害逐漸加重。

1.3.3 按照發病機制分類 可分為通氣性呼衰和換氣性呼衰，也可分為泵衰竭(神經肌肉病變引起)和肺衰竭(氣道、肺和胸膜病變引起)。泵衰竭常引起通氣功能障礙，表現為Ⅱ型呼衰。肺組織和肺血管病變常引起換氣障礙，表現Ⅰ型呼衰。

1.4 缺氧和二氧化碳潴留的發生機制 ①通氣不足；②通氣/血流比例失調；③肺彌散功能障礙；④氧耗量增加。練習題

1.引起Ⅰ型呼吸衰竭最常見的疾病是：

A.慢性支氣管炎

B.阻塞性肺氣腫

C.氣管異物

D.膈肌麻痹

E.ARDS

答案：本題選E

2 急性呼吸衰竭

2.1 病因 急性呼衰指呼吸功能原來正常，因突發原因而致通氣或換氣功能迅速出現嚴重障礙，在短時間內引起呼衰，如嚴重呼吸系統感染、急性氣道阻塞、重度或危重哮喘、各種原因引起的急性肺水腫、肺血管疾病、ARDS、自發性氣胸、呼吸肌麻痹、顱腦病變、藥物中毒抑制呼吸中樞等。

2.2 臨床表現

2.2.1 呼吸困難 是呼衰最早出現的癥狀。多數有明顯呼吸困難，可表現為頻率、節律和幅度的改變。

2.2.2 發紺 是缺氧的典型表現。血氧飽和度低于90%時，可出現。紅細胞增多者發紺明顯，貧血則不明顯。嚴重休克引起末梢循環障礙者，即使動脈血氧分壓正常也可出現發紺（周圍性發紺）。

2.2.3 精神神經癥狀 急性缺氧引起精神錯亂、躁狂、昏迷、抽搐等癥狀。合并急性二氧化碳潴留可出現嗜睡、淡漠、撲翼樣震顫、呼吸驟停。

2.2.4 循環系統 心動過速、嚴重低氧和酸中毒也引起心肌損害，周圍循環衰竭、血壓下降、心律失常和心臟停搏。2.2.5 消化和泌尿系統 嚴重呼衰可出現轉氨酶升高和血尿素氮升高，個別可出現尿蛋白、紅細胞和管型。可因胃腸黏膜充血、水腫、糜爛、滲血或應激性潰瘍，引起上消化道出血。

2.3 診斷 原發疾病和低氧及二氧化碳潴留導致的臨床表現，最重要是血氣分析，判斷呼衰和酸堿失衡的嚴重程度，指導治療。明確呼衰的原因：肺功能檢查能協助判斷通氣功能障礙的性質(阻塞性、限制性或混合性)及是否伴換氣障礙，以及通氣、換氣障礙的嚴重程度。胸部影像學包括X線胸片、CT、肺通氣灌注掃描、肺血管造影等。纖維支氣管鏡對于明確大氣道情況和取得病理學依據具有重要意義。2.4 治療 原則：加強呼吸支持，包括呼吸道通暢、糾正缺氧和改善通氣；治療呼衰病因和誘因；加強一般支持治療和重要臟器功能的監測與支持。

2.4.1 保持呼吸道通暢 任何類型呼衰，保持呼吸道通暢都是最基本、最重要的措施。昏迷者仰臥位，頭后仰，托起下頜并將口打開；清除氣道內分泌物和異物；必要時建立人工氣道(口咽通氣道、鼻咽通氣道、喉罩，氣管內導管是最可靠方法)。支氣管痙攣時積極使用支氣管擴張藥物。

2.4.2 氧療 吸氧濃度：保證PaO2迅速提高到60mmHg或氧飽和度90%以上，給以盡量低的氧濃度。Ⅰ型呼衰可用較高濃度35%，伴高碳酸血癥時需低濃度給氧。吸氧裝置：鼻導管/鼻塞吸入氧濃度＝21＋4×氧流量(L/min)。面罩：吸入氧濃度相對恒定，但一定程度上影響咳痰和進食。

2.4.3 增加通氣量，改善二氧化碳潴留 呼吸興奮劑：原則是必須保持呼吸道通暢；腦缺氧水腫未糾正而出現頻繁抽搐者慎用；患者呼吸肌功能正常；不可突然停藥。適用于以中樞抑制為主、通氣量不足引起的呼衰，換氣功能障礙為主者不宜使用。尼可剎米和洛貝林。機械通氣。

2.4.4 病因治療。

2.4.5 一般支持療法 糾正電解質紊亂和酸堿平衡失調。

2.4.6 其他 重要臟器功能的監測和支持。

練習題

1.對Ⅰ型呼吸衰竭患者給予高濃度氧療仍無效，其原因很可能為：

A.嚴重肺通氣功能障礙

B.嚴重肺動—靜脈樣分流

C.通氣/血流比例增大

D.肺彌散功能障礙

E.耗氧量增加

答案：本題選B

3 慢性呼吸衰竭

3.1 病因 多因支氣管-肺疾病引起，其中最常見為COPD，其次是嚴重肺結核、肺間質纖維化、塵肺等。其他如胸廓和神經肌肉病變，胸部手術、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形等。

3.2 臨床表現

3.2.1 呼吸困難 中樞性呼衰呈潮式、間歇或抽泣樣呼吸；慢性阻塞性肺疾病呼衰患者開始常表現為呼吸費力伴呼氣延長，嚴重時出現淺快呼吸，輔助呼吸肌活動加強，呈點頭樣或提肩樣呼吸，嚴重二氧化碳潴留患者則出現淺慢呼吸；中樞神經抑制性藥物中毒表現為呼吸勻緩、昏睡。

3.2.2 神經癥狀 慢性缺氧多有智力或定向功能障礙。二氧化碳潴留早期常表現為興奮癥狀，如失眠、煩躁不安，以后隨著病情加重而出現中樞抑制，表現為神志淡漠、昏睡、昏迷、抽搐等癥狀，以及出現腱反射減弱或消失、錐體束征陽性等體征。

3.2.3 循環系統表現 缺氧和二氧化碳潴留引起心率加快、肺動脈高壓和右心衰竭。二氧化碳潴留使外周體表靜脈充盈，并可使腦血管擴張而產生搏動性頭痛。晚期由于嚴重缺氧、酸中毒而引起心肌損害，出現血壓下降、心律失常、心臟停搏。

3.3 動脈血氣分析 血氣分析常用指標：①動脈血氧分壓（PaO2）通常將PaO2＜8kPa(60mmHg)作為呼吸衰竭的診斷標準；②動脈血氧飽和度(SaO2)；③動脈血二氧化碳分壓：通常將PaCO2＞6.7kPa(50mmHg)作為呼吸衰竭的診斷標準。④pH值：正常為7.35～7.45，平均7.40。低于7.35為失代償性酸中毒，高于7.45為失代償性堿中毒。代償性酸、堿中毒時pH在正常范圍。⑤碳酸氫鹽：呼吸性酸中毒時AB＞SB，呼吸性堿中毒時AB＜SB。

3.4 診斷

3.4.1 有慢性支氣管-肺疾患，如COPD、重癥肺結核、彌漫性間質纖維化、塵肺等導致呼吸功能障礙的原發疾病病史。3.4.2 有缺氧和二氧化碳潴留的臨床表現，如呼吸困難、發紺、精神神經癥狀等。

3.4.3 動脈血氣分析 PaO2＜8.0kPa，或伴有PaCO2＞6.7kPa。缺氧無二氧化碳潴留者為I型呼衰；缺氧伴二氧化碳潴留者為Ⅱ型呼衰。若患者在吸氧狀態下作動脈血氣分析，PaCO2升高，而PaO2＞60mmHg，這是Ⅱ型呼衰吸氧后的表現。

練習題

1.男患，50歲，慢性咳嗽20余年。現有呼吸困難、發紺、發熱、血氣分析PaO235mmHg。PaCO2＞70mmHg。有神經精神癥狀，最需要考慮的診斷是：

A.呼吸衰竭

B.DIC

C.代謝性酸中毒

D.肺性腦病

E.心力衰竭

答案：本題選D

2.某慢性肺心病患者意識障礙2日入院。查pH7.30。PaO240mmHg，BE+6mmol/L，PaCO2110mmHg，血尿素氮6mmol/L，血鈉138mmol/L，血鉀3.8mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L。此意識障礙原因為：A.腎衰竭

B.低血鈉癥C.低滲血癥D.低血鉀癥E.肺性腦病

答案：本題選E

3.5 治療 呼吸衰竭的治療原則是在保持呼吸道通暢的條件下，改善缺氧和糾正二氧化碳潴留以及代謝功能紊亂，防治合并癥，從而為基礎疾病和誘發因素的治療爭取時間和創造條件。

3.5.1 建立通暢的氣道 治療呼吸衰竭的首要措施是使呼吸道保持通暢。給予祛痰藥以降低痰液黏度，霧化吸入以稀釋黏痰促使咳出。可用氨茶堿等支氣管解痙劑靜脈滴注，必要時用糖皮質激素緩解支氣管痙攣。若痰液黏稠難以咳出，導致氣道阻塞，出現嚴重缺氧和二氧化碳潴留時，應采用氣管插管或氣管切開建立人工氣道，吸出呼吸道分泌物，保持氣道通暢。

3.5.2 氧療

缺氧不伴二氧化碳潴留 氧療對低肺泡通氣、通氣/血流比例失調、彌散功能障礙，以及耗氧量增加的患者能較好地糾正缺氧。可給予吸入較高濃度(35%～45%)的氧。

缺氧伴二氧化碳潴留 其氧療原則為低濃度(＜35%)持續給氧。這是由于慢性呼衰患者，其呼吸中樞化學感受器對二氧化碳反應性差，呼吸的維持主要靠低氧血癥對頸動脈竇、主動脈體化學感受器的驅動作用。此外，吸入高濃度的氧后解除了低氧性肺血管收縮，可使原肺泡通氣/血流比值增高肺區的血液流向比值低的肺區，使前者更高，后者更低，加重了通氣/血流比例失調。根據氧離曲線的特征，吸入低濃度的氧后，只要PaO2稍有增高，即可使SaO2較多增加，故低濃度吸氧是有效的；由于缺氧仍存在，能刺激化學感受器，因而對通氣的影響較小。

氧療的方法 常用的氧療為鼻導管或鼻塞吸氧，吸入氧濃度與吸入氧流量大致呈如下關系：吸入氧濃度(%)=21+4×吸入氧流量(L/min)。通常每分鐘吸氧1～2L時，其吸入氧濃度為25%～29%。合理的氧療應使PaO2達到8kPa(60mmHg）以上，或SaO2為90%以上，而又不使PaCO2明顯上升。

3.5.3 增加通氣量、減少二氧化碳潴留 合理應用呼吸興奮藥，合理應用機械通氣。

3.5.4 糾正酸堿失衡和電解質紊亂。

3.5.5 防治感染 呼吸道感染常誘發呼衰：呼衰治療過程中建立人工氣道與應用機械通氣時又易于繼發肺部感染，因此應根據痰菌培養及藥敏試驗，選擇有效抗菌藥物控制感染。在經驗性治療中，可選用第三代頭孢菌素、哌拉西林/他唑巴坦、氟喹諾酮類等藥物。

3.5.6 肺性腦病的治療 除以上各種綜合治療外，常應用尼可剎米、氨茶堿、地塞米松靜脈滴注。對有明顯腦水腫的病人應采取脫水治療，常用藥物有甘露醇、山梨醇等。3.5.7 防治上消化道出血 對嚴重缺氧和二氧化碳潴留的患者，可給予西咪替丁、雷尼替丁等H2受體拮抗劑口服，以預防上消化道出血。若出現大量嘔血或柏油樣大便，應輸新鮮血，胃內灌入去甲腎上腺素冰水，靜脈滴注H2受體拮抗劑或質子泵阻滯劑（奧美拉唑）。